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Patologías del perro y del gato. Antitauromaquia y protección animal

ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DENTAL DEL PERRO

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DENTAL DEL PERROLos pacientes caninos no sólo viven más tiempo sino que también retienen sus dientes y se incrementan las expectativas de salud y funcionalidad de los mismos. Para que la medicina veterinaria moderna resulte un éxito es necesario cuidar bien de todo paciente, incluyendo la cavidad oral. Los propietarios de animales se han percatado de ello y reconocen tal necesidad en su mascota.

Los perros son carnívoros mamíferos, se categorizan como difiodontes y erupcionan en dos grupos de dientes en sucesión: los deciduos( primarios, de leche, temporales) y los permanentes(secundarios). Los dientes individuales son de formas diferentes según la adaptación:

1-Incisivos, para rasgar con delicadeza, cortar y acicalar.
2-Canino, para punzar y desgarrar.
3-Premolares, para rasgar y cortar.
4-Molares, para aplastar y moler.

Los dientes son formaciones duras, blancas o ligeramente amarillentas, implantadas en los alvéolos de los huesos. Son órganos de prensión y de masticación y pueden servir como medios de defensa o ataque. Los perros tienen dos series de dientes. Los dientes de la primera serie aparecen en las primeras edades de la vida y se denominan dientes temporales, deciduos o caducos, porque son reemplazados durante la época de crecimiento por los dientes permanentes. Se clasifican según su forma y posición, como sigue:

-INCISIVOS: Están situados delante e implantados en el premaxilar y en la mandíbula.
-CANINOS: Están situados un poco más hacia atrás e interrumpen el espacio interalveolar
-PREMOLARES Y MOLARES: Constituyen los lados del arco dental. Los premolares se hayan en primer término; aparecen en las dos series. Los molares aparecen sólo en la dentición permanente.
El intervalo entre los incisivos y los premolares es el espacio interalveolar o interdentario.
Como los dientes de los dos lados de las quijadas son normalmente iguales, lo mismo en número que en carácter, la dentición completa puede indicarse de forma abreviada por una fórmula dentaria tal como sigue:

2( I 3/3C 1/1P 4/4M 2/3)=42

MOMENTO DE LA ERUPCIÓN DENTAL

DIENTES ERUPCIÓN CAMBIO

Primer incisivo De 4 a 5 semanas De 4 a 5 meses
Segundo incisivo De 4 a 5 semanas De 4 a 5 meses
Tercer incisivo A las 4 semanas De 4 a 5 meses

Canino De 3 a 4 semanas De 4 a 5 meses
Primer premolar De 4 a 5 MESES De 5 a 6 meses
Segundo premolar De 4 a 5 semanas De 5 a 6 meses
Tercer premolar De 3 a 4 semanas De 5 a 6 meses
Cuarto premolar De 3 a 4 semanas De 5 a 6 meses
Primer molar A los 4 MESES-solo lo hay definitivo-
Segundo molar Superior, de 5 a 6 meses-solo lo hay definitivo-
Inferior, de 4,5 a 5 meses-solo lo hay definitivo-
Tercer molar De 6 a 7 meses-solo lo hay definitivo-

Como podéis ver existen intervalos de 1 semana en la aparición de casi todos los dientes de leche y de un mes en casi todos los de la dentición definitiva. En el siguiente párrafo tenéis la explicación. De todas formas este cuadro servirá para qué queden aclarados determinados errores “administrativos” que con demasiada frecuencia se producen. Me refiero a aquellos casos en que acudís a nuestra consulta con un perro en cuya cartilla figura una fecha de nacimiento y en su boca figura otra. Mi último caso, para “enmarcar” ha sido una bull-dog francesa cuya cartilla decía que tenia cinco meses y su boca decía que tenía tres. Evidentemente su boca no mentía, su cartilla, sí.

EL MOMENTO DE LA ERUPCIÓN GUARDA INTIMA CORRELACIÓN CON EL LAPSO DE VIDA Y TAMAÑO RACIAL; CUANTO MÁS GRANDE ES UNA RAZA MENOS VIVE Y MÁS PRECOZ ES LA ERUPCIÓN DENTAL

La superficie de los dientes dirigida hacia los labios se denomina labial; la dirigida hacia las mejillas, bucal, y lingual la dirigida hacia la lengua. La superficie opuesta a un diente inmediato del mismo arco dentario se denomina superficie de contacto. La superficie masticatoria es la que se pone en contacto con uno o más dientes de la quijada opuesta.
Los dientes están compuestos de cuatro tejidos y que de dentro a fuera son: pulpa, dentina(marfil), esmalte y cemento.
La pulpa dentaria es un tejido blando que ocupa un espacio existente en la porción central del diente, llamado cavidad dentaria. Esta provista de vasos sanguíneos y nervios; es muy abundante en los dientes jóvenes en vías de crecimiento, pero más tarde la dentina penetra en su interior, hasta que, finalmente, en edad avanzada, la cavidad está reducida u obliterada.
La dentina(marfil) forma la masa más importante en la mayor parte de los dientes, cubriendo la superficie de la pulpa. Es dura y de color blanco amarillento.
El esmalte, el tejido más duro del cuerpo, constituye una capa de grosor variable que cubre la dentina de la corona de los dientes.
El cemento es la substancia dentaria más externa; en los incisivos forma sólo una delgada capa en la superficie de la raíz, pero en los dientes complejos existe en cantidad considerable, tendiendo a rellenar los espacios existentes entre los repliegues de esmalte de la corona.
La parte empotrada de los dientes se fija en los alvéolos por una capa de tejido llamada periostio alveolar.
La irrigación sanguínea de la pulpa procede de una arteria llamada maxilar externa y la inervación está a cargo de las ramas de un importante nervio llamado trigémino.

Las variables que pueden alterar el momento de la erupción son el estado de salud y nutrición general, sexo( las hembras erupcionan antes que los machos), raza (las grandes erupcionan antes que las pequeñas) y estación del nacimiento(los cachorros nacidos en verano erupcionan antes). La erupción dental suele completarse entre los 10 y 12 meses de edad. El desarrollo radicular (elongación de la raíz) continúa hasta los 12-15 meses, mientras que la constricción del ápice radicular no finaliza hasta los 18-24 meses, pero puede retardarse hasta los 30 meses.

FORMULA DENTAL EN PERROS

Primarios 2x(Di 3/3 Dc 1/1 Dp 3/3) = 28 Di-incisivos Dc-caninos Dp-premolares

Permanentes 2x(I 3/3 C 1/1 P 4/4 M 2/3= 42 I-incisivos C-caninos P-premolares
M-molares

Otra manera de representar la dentición sería:

2( I 3/3 C 1/1 P 4/4 M 2/2) = 42

Los incisivos están colocados casi verticalmente y muy juntos en los huesos de las quijadas. No corresponden a los dientes opuestos, sino más bien a porciones de dos dientes de la otra quijada. Su tamaño aumenta del primero al tercero. Los incisivos inferiores son más pequeños que los superiores; pueden existir uno o dos dientes supernumerarios. Las raíces son estrechas transversalmente. Los incisivos inferiores son más pequeños que los superiores; pueden existir uno o dos dientes supernumerarios.
Los caninos son grandes, cónicos y curvos. El canino superior está separado del tercer incisivo por un espacio que aloja el canino inferior cuando la boca está cerrada. El canino inferior está muy próximo al tercer incisivo. La raíz de los caninos mide de 2 a 3 centímetros de longitud.
El número de muelas es ordinariamente de 6 arriba y 7 abajo, pero en las razas braquicefálicas esta por lo común reducido a 5 y 7, y en los casos extremos incluso a 4 y 5. La reducción se produce en uno solo o en ambos extremos de la serie.
La primera muela aparece solo una vez. La cuarta muela de la fila superior y la quinta de la fila inferior son mucho mayores que las restantes y se denominan muelas carniceras. A partir de éstas las muelas disminuyen de tamaño lo mismo hacia delante que hacia atrás. Las muelas superiores e inferiores no se corresponden, sino que más bien se encajan las elevaciones de las unas en las depresiones de las otras.
Los premolares están comprimidos lateralmente y separados por intervalos de los caninos y entre sí, excepto en las razas braquicefalicas.
Los molares superiores presentan tres raíces. La muela carnicera superior(cuarto premolar) tiene tres raíces y la muela carnicera inferior(primer molar) tiene dos.

José Enrique Zaldívar Laguía
Clínica Veterinaria Colores
Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A
28045-Madrid
Artículo publicado en la revista El Mundo del Perro.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 10 comentarios

LA ALIMENTACIÓN DEL PERRO

NUTRICION: ALIMENTE A SU PERRO ADECUADAMENTEActualmente, el conocimiento de las necesidades nutricionales del perro y una atención veterinaria correcta nos llevan a una salud duradera y a una alta longevidad de nuestros compañeros.
El mercado de la alimentación evoluciona a gran velocidad por lo que disponemos en la actualidad de un amplio abanico de alimentos, galletas y complementos nutricionales para perros. Existe una gran variedad en cuanto a composición de nutrientes, digestibilidad y sabor, así como en su apariencia, aroma y textura.
La tendencia actual es la de proporcionar al perro un tipo de alimento diferente según la etapa de desarrollo en que se encuentre, la actividad física que desarrolle e incluso el estado de salud en que se encuentre. Una alimentación a medida ha de tener en cuenta las diferencias de tamaño entre los perros de distintas razas (pequeñas 25kg) y su estado fisiológico ( crecimiento, adulto, edad avanzada). Ello permite satisfacer de forma óptima las necesidades nutricionales de cada perro.

En el presente artículo haré primeramente un repaso de cada uno de los principales nutrientes y a continuación os describiré los tipos de alimento a suministrar según sean las necesidades de cada perro.

NUTRIENTES

Son componentes de la dieta que cumplen funciones específicas en el organismo contribuyendo al crecimiento, mantenimiento de los tejidos corporales y a una salud óptima.
Llamamos NUTRIENTES ESENCIALES a aquellos que el organismo no puede sintetizar con la suficiente rapidez para satisfacer sus demandas. Por este motivo, la dieta debe incluirlos. Llamamos NUTRIENTES NO ESENCIALES a los que el propio organismo puede fabricar o también obtener a partir de la dieta.

Debemos entender que la denominada ENERGIA, aunque no es un nutriente en si, es necesaria para el crecimiento, mantenimiento, rendimiento reproductor y actividad física normal del organismo. Aproximadamente entre el 50% y el 80% de la materia seca de la dieta de un perro se utiliza para obtener energía.
Podemos afirmar que con excepción del agua, la energía es el componente más importante de la dieta. En los perros el principal depósito de energía es el constituido por los lípidos o grasas. Cuando un alimento es incapaz de aportar la energía que el perro necesita, el perro lo que hará será consumir más cantidad, buscando conseguir ese equilibrio energético que su organismo requiere. Aún así se darán casos de perros alimentados con dietas idóneas para cubrir sus necesidades energéticas que ingieran más alimento del que deberían. Esto se produce por la vida sedentaria y por la excelente palatabilidad ( sabor ) de estos alimentos. Como consecuencia podremos tener un perro obeso. En estos casos deberemos optar por un control de la ingesta, repartiendo la comida en varias veces y asegurarnos de que le estamos aportando la energía que su organismo necesita.

ENERGIA

Entre los nutrientes que aportan energía a la dieta se encuentran los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas.
La energía de los alimentos se mide en kilocalorías que es el equivalente a 1000 calorías.
El factor que determina la cantidad diaria de alimento ingerido, y por tanto el que afecta directamente a la cantidad de los nutrientes esenciales que ingiere un animal es la DENSIDAD ENERGÉTICA: Número de calorías proporcionadas por un peso o volumen dado de alimento = Kilocalorías de energía metabolizable por Kg de alimento. Es imprescindible conocer la DENSIDAD ENERGÉTICA de un alimento para estimar la cantidad de este que un perro necesita para ver satisfechas todas sus demandas nutritivas.
Un alimento adecuado debe contener no menos del 26% de proteína, no menos de 15% de grasa y no más de 5% de fibra. El contenido mineral se expresa como cenizas.
El contenido de hidratos de carbono se puede calcular según la siguiente fórmula:

100 – % de proteínas – % de grasas – % de cenizas = % de hidratos de carbono. Ejemplo:
100- 26 “ – 15 “ – 7 “ = 47 “ “

Cuando el consumo de energía diario de un animal es superior o inferior a sus necesidades, se producen alteraciones en la tasa de crecimiento, peso y composición corporal.
Un consumo excesivo de energía, en especial en un cachorro de raza grande o gigante tendrá efectos
negativos como pueden ser la osteocondrítis o la displasia de cadera. También provocara una hiperplasia de células adiposas que predispondrá al animal a ser obeso en fases posteriores de su vida.
Por el contrario una ingesta escasa de energía provocará reducción de la tasa de crecimiento, alteraciones del desarrollo, pérdida de peso y desgaste muscular en un futuro. Este estado es más frecuente en PERROS QUE EFECTUAN TRABAJOS DUROS y en hembras gestantes y lactantes.

AGUA

En términos de supervivencia, el agua es el nutriente más importante para el organismo. Una pérdida del 10% de agua provocará la muerte del perro. Aproximadamente el 70% del peso corporal de un adulto es agua. El organismo elimina agua por tres vías, la urinaria ( la principal ), con las heces ( una pequeña parte ) y por evaporación durante la respiración, que es importantísima para la regulación de la temperatura corporal en climas calurosos. El jadeo provoca perdida de agua y por tanto de calor.
El perro obtiene el agua de tres fuentes: el agua presente en el alimento, el agua metabólica y el agua bebida. Las dietas secas suelen contener un 7% de agua, mientras que las enlatadas contienen hasta un 80%. El agua metabólica supone entre un 5 y un 10% de la ingesta diaria total. El agua bebida dependerá de la temperatura ambiental, el tipo de dieta, el ejercicio, el estado fisiológico y la salud del animal.
Evidentemente un perro alimentado con una dieta seca beberá muchísima más agua que uno alimentado con una dieta húmeda.

HIDRATOS DE CARBONO

Son lo que todos conocemos como azucares. Desde el punto de vista nutricional los más importantes son glucosa, fructosa y galactosa. Otros azucares por todos conocidos son la lactosa, la sacarosa y la maltosa. Son también azucares el almidón, el glucógeno, las dextrinas y la fibra de la dieta.
El almidón es el más importante en la dieta del perro, ya que se encuentra en los granos de cereales, como el maíz, el trigo y el arroz. Los perros no pueden digerir directamente la fibra. De esta digestión se ocupan determinadas bacterias que se localizan en el colon. Un buen alimento para perros deberá contener fibra moderadamente fermentable como es la presente en la remolacha, salvado de arroz o goma arábiga. Las dietas con fibras muy fermentables producirán unas heces de mala calidad.
Los azucares son una importante fuente de energía para los tejidos y son fundamentales en el buen funcionamiento del músculo cardiaco, del sistema nervioso central y son imprescindibles para la obtención por parte del organismo de numerosos elementos esenciales para la vida.
La ingestión en exceso de estos, excederá las necesidades orgánicas de energía lo que provocará un exceso de grasa corporal y obesidad, ya que este exceso de azucares el organismo lo metabolizará como grasa corporal.
Si la dieta proporciona los hidratos de carbono adecuados, las proteínas no serán utilizadas para obtener energía sino para la reparación y crecimiento de los tejidos.

LÍPIDOS

Las grasas de la dieta forman el grupo que conocemos como lípidos. Cumplen numerosas funciones y constituyen la principal reserva energética. Los principales depósitos se localizan bajo la piel como grasa subcutánea , alrededor de los órganos vitales y en las membranas que rodean los intestinos. Sirven además como aislantes del cuerpo frente al calor y como capa protectora de lesiones físicas en los órganos vitales.
Las grasas incluidas en los piensos tienen una digestibilidad entre el 70% y 90% lo que quiere decir que se digieren en mayor cantidad que las proteínas y los hidratos de carbono. Proporcionan por lo tanto una fuente de energía muy concentrada y de fácil digestión que incrementa de manera considerable la densidad calórica del alimento.
El ácido graso más importante es el linoleico, cuya fuente principal son los aceites vegetales como el de maíz y soja y la grasa de pollo y cerdo.
Las grasas de la dieta tienen también la función de hacer más sabroso el alimento y de darle textura. Esto implica que un mejor sabor puede estimular a algunos animales a consumir una cantidad excesiva.

PROTEINAS Y AMINOÁCIDOS

Los aminoácidos son las unidades básicas de las proteínas. Las proteínas son los principales componentes del pelo, uñas, ligamentos y cartílagos. El colágeno, una proteína fibrosa, es el material básico que forma la mayor parte del tejido conjuntivo de todo el cuerpo. Todas las proteínas son esenciales para la digestión y asimilación de los nutrientes.
Numerosas hormonas que controlan el buen funcionamiento de los sistemas orgánicos son proteínas, como la insulina. A nivel sanguíneo, la proteína más importante es la hemoglobina que transporta el oxígeno a los tejidos. Es sistema inmunológico se basa en sustancias proteínicas así como los anticuerpos que nos defienden de las infecciones.
Durante el crecimiento y la reproducción es necesaria una cantidad adicional de proteínas para la formación de nuevos tejidos. El organismo tiene la capacidad de sintetizarlas mientras cuente con los aminoácidos necesarios. Esto significa que el perro no necesita que en su dieta estén presentes las proteínas intactas, le bastará con que estén los aminoácidos necesarios para sintetizarlas.
Existen aminoácidos no esenciales, que pueden estar en la dieta o ser sintetizados por el organismo y los esenciales que el organismo no podrá sintetizar a un ritmo suficiente para cubrir las necesidades de ellos, y que deberán ser suministrados con la dieta.
Tienen también la función al igual que los lípidos de dar sabor al alimento. A mayor cantidad de proteínas más sabor y mejor aceptación por parte del perro.
Lo más importante es la CALIDAD de las PROTEINAS incluidas en la dieta. Las proteínas que suministran los aminoácidos esenciales en sus proporciones correctas se consideran de ALTA CALIDAD. En contraste con ello, las proteínas de baja digestibilidad o limitadas en uno o más aminoácidos esenciales son de BAJA CALIDAD. Cuanto mayor es la calidad menor será la cantidad que debe ingerir el perro para satisfacer las necesidades de su organismo.

VITAMINAS

Las vitaminas son unas moléculas orgánicas necesarias en cantidades mínimas. Las hay hidrosolubles y liposolubles. Entre las liposolubles se encuentran la A, D, E y K, y entre las hidrosolubles las del grupo B y la C. El organismo tiene facilidad para almacenar las vitaminas liposolubles por lo que un exceso de ingestión ( A y D ) puede provocar toxicidad y sus deficiencias serán raras. Sin embargo, las vitaminas hidrosolubles no pueden ser almacenadas en gran cantidad, excepto la cobalamina, por lo que sus carencias pueden ser más frecuentes.

MINERALES

Son esenciales para los procesos metabólicos del organismo. Son minerales , el calcio, fósforo, magnesio, azufre y los electrolitos sodio, potasio y cloro. Contribuyen a la formación del esqueleto, a la transmisión nerviosa, a la contracción muscular, forman parte de algunas proteínas y hormonas e intervienen en el equilibrio electrolítico. Su exceso o su ausencia implicará alteraciones en la utilización de otros minerales.

DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS DE LOS PERROS.

La demanda energética diaria total de un perro es la suma de la energía necesaria para cumplir:
La tasa metabólica en reposo ( TMR ).
La termogénesis inducida por el alimento.
La actividad muscular voluntaria.
El mantenimiento de la temperatura corporal normal cuando se expone a temperaturas climáticas adversas.
Los perros en crecimiento tienen mayor demanda de energía que los adultos.
El cálculo de las demandas energéticas es muy complicado, ya que no está en función de su peso corporal sino de la superficie corporal total. Además la diversidad entre cada individuo y las condiciones ambientales bajo las que se mantiene el perro pueden originar unas demandas de hasta un 25% superiores o inferiores a la prevista.
No serán las mismas, las demandas energéticas de un perro creciendo, de una perra en gestación o lactación, de un perro sometido a un trabajo físico extenuante o expuesto a condiciones climáticas extremas, que las de un perro sedentario, que vive en un piso y que sale de paseo tres veces al día.
Estas importantes diferencias las desarrollare más adelante.

LA ALIMENTACIÓN SEGÚN LAS FASES DE LA VIDA

Los perros son omnívoros. Han heredado de su ancestro el lobo, la costumbre de comer rapidamente, por un simple hecho, la conducta alimentária competitiva. Alimentar al perro por separado, eliminará este aspecto competitivo en la mayoría de las ocasiones. En otros casos cambiar a un alimento menos sabroso puede producir el mismo efecto, por ejemplo pasar de uno húmedo o semihúmedo a uno seco.
Dar de comer a varios perros juntos generará un instinto de dominancia que hará que unos coman más y otros menos.

-¿Qué debemos darles?.

Dependerá del estilo de vida y del estado fisiológico del animal. Las casas de piensos de alta gama han desarrollado fórmulas adecuadas para cada edad y estado. El alimento debe llevar a la aparición de signos de vitalidad y estado de salud, como buen pelo, buena piel, excelente tono muscular y corporal.

-¿Cuándo y como?.

Existen tres tipos diferentes de regímenes alimenticios. A saber:
De elección libre ( ad libitum o autoalimentación ), alimentación con tiempo controlado y alimentación con raciones controladas.
Si usamos el primer método, permitiremos al perro consumir todo lo que desee a lo largo del día. Puede ser útil en una perrera ya que se podrá conseguir que los perros más subordinados sean capaces de consumir una cantidad adecuada de alimento, porque siempre habrá comida en exceso a su disposición. Así, el perro comerá pequeñas cantidades de alimento muchas veces al día. Tiene sus inconvenientes, como son que pase inadvertido un problema de anorexia o de hiperconsumismo. Al principio por este sistema casi todos los perros comerán más de lo que deben, pero con el tiempo la mayoría ajustará su ingesta a las demandas caloricas.
La alimentación regular implica el control de la ración y del tiempo durante el cual el animal tiene acceso al alimento. Se deben ofrecer dos comidas diarias que es más sano y satisfactorio. Reduciremos así el hambre y minimizaremos los problemas como robar y mendigar comida. Tiene el inconveniente de exacerbar la glotonería, porque los animales aprenden de forma rápida que tienen que comer contra el reloj siempre que se les ofrezca comida.
En la mayoría de los casos el método óptimo es el de las raciones controladas. Os permitirá controlar la alimentación del perro. En consecuencia, el sobrepeso, la pérdida de peso o la velocidad de crecimiento inadecuada podrán corregirse.

-Determinar la cantidad de alimento.

Los alimentos comerciales de buena calidad están formulados para contener la cantidad adecuada de nutrientes esenciales. Con estos alimentos los perros verán satisfechos sus requerimientos energéticos.
Si sois capaces de calcular las necesidades energéticas de vuestro perro, sabréis la cantidad de alimento que debe consumir. No debéis olvidar todos los factores anteriormente citados que influirán en esas necesidades.
Partiendo de unas condiciones fisiológicas normales sabemos que los requerimientos son las kilocalorías de energía por día.
Será muy importante guiaros por las etiquetas que llevan los alimentos comerciales, en donde se especifica la cantidad de alimento a suministrar. En unos casos os pondrá los gramos de pienso que vuestro perro debe comer al día en función de su edad y peso actuales y en otras en función de su edad y peso de adulto. Debéis tomarlas como referencia e incrementarlas o disminuirlas en función de la respuesta de vuestro perro a éste alimento. En la mayoría de los casos existen vasos medidores para facilitaros esta tarea.

PARA CADA ETAPA DE LA VIDA UN ALIMENTO.

GESTACIÓN.

Tras la cuarta semana de gestación el peso y tamaño de los fetos aumenta considerablemente. Hasta este momento, la perra no debe recibir un exceso de alimento. Es entonces cuando debemos incrementar paulatinamente la ingesta diaria hasta alcanzar un 25%-50% más, dependiendo del tamaño de la camada y de la perra. Su peso corporal habrá aumentado un 15-25% en el momento del parto. Una perra de 15kg debería pesar entonces entre 17 y 19 Kg. Es sencillo entender que la futura madre necesita mayor demanda energética para alimentar a sus fetos.
Dado que el espacio del tracto digestivo se verá reducido por el espacio ocupado por los fetos tendréis que darla pequeñas raciones a lo largo del día. Por ejemplo, si una perra de 10kg necesita 758 kilocalorías día, en estado de gestación necesitara 3 veces más, es decir: 758 x 3 = 2274. Dado que el espacio que ocupa su estomago habrá quedado reducido y la cantidad de alimento a dar será tres veces mayor, el alimento deberá ser muy digestible y denso en nutrientes. Yo recomiendo alimentar a las hembras gestantes con un buen pienso para cachorros a partir de las cuatro semanas de gestación.
Dicho pienso evidentemente debe corresponderse con la raza en cuestión y si se trata de un mestizo con su peso de adulto.

LACTACIÓN.

Durante esta fase la perra consumirá entre dos y tres veces lo que consumía en estado natural. Lo más adecuado es : durante la primera semana de lactación dar 1,5 veces más de la cantidad que comía en su etapa de mantenimiento, 2 veces más en la segunda semana y tres veces más la tercera y la cuarta semanas. A partir del momento del destete la perra necesitará menos alimento. La ingesta de agua es muy importante durante la lactación ya que redundará en la cantidad de leche producida.

DESTETE.

La perra empezara a destetar a sus cachorros a partir de la sexta semana después del parto. Podemos decir que el destete definitivo se producirá entre las siete u ocho semanas. Aún así habrá perras que sigan produciendo excesiva cantidad de leche. En estos casos será necesario reducirlas el alimento siempre que su estado físico sea el adecuado. Poco a poco llevaremos a la perra a un consumo de alimento similar al de el primer mes de gestación que ya he dicho que será similar al de sus necesidades de mantenimiento.
Mucho se ha hablado y escrito sobre los suplementos de calcio. No son necesarios si la gestante y futura madre consume una dieta adecuada y de alta calidad. Un exceso de este mineral o de vitamina D puede provocar calcificación de tejidos blandos y deformaciones físicas del feto en desarrollo.

CACHORRO : INTRODUCCIÓN AL ALIMENTO SÓLIDO.

Se debe empezar a las tres o cuatro semanas de vida. Utilizaremos una papilla espesa de cereales, que se prepara mezclando una pequeña cantidad de agua caliente con el alimento de la madre. Hay en el mercado los llamados “piensos de arranque” que también son adecuados. No uséis leche de vaca, ya que al tener más lactosa que la de la perra podrá provocar diarreas. Tampoco deberéis usar preparados caseros, ya que no son nutricionalmente equilibrados. Los cachorros seguirán en un principio tomando leche de su madre, pero a las cinco semanas deberán estar comiendo alimento semisólido con facilidad y a las seis semanas serán capaces de masticar ya el alimento seco.
Por tanto, el destete nutricional se hará a las seis semanas y el conductual a las siete u ocho.

Mención aparte merecen los CACHORROS HUÉRFANOS. Aunque es difícil, si no imposible compensar plenamente la ausencia de la madre, el empleo de técnicas adecuadas de manejo y alimentación puede permitir un desarrollo normal y saludable de los cachorros. El mayor reto será darles una alimentación adecuada. Dado que será muy difícil encontrar una madre adoptiva, deberemos aportarles una leche lo más parecida a la de la perra, ya que si no tendremos problemas digestivos.
Existen varios sustitutos caseros que tienen como base la leche de vaca que deberá ser modificada para que sea capaz de aportar la energía, proteínas, grasas, calcio y fósforo que necesita el cachorro. Añadir yema de huevo en la cantidad adecuada podría de alguna manera solucionar el problema.
Yo os recomiendo que hagáis uso de fórmulas comerciales, que están muy bien preparadas y que se aproximan mucho a la composición natural de la leche de perra. Lo que debe quedar claro es que no suministraran los anticuerpos que la leche de los primeros días ( calostro ) contiene.
Deberéis darles no más de 10-20 ml cada vez. El valor calórico del preparado debe tener entre 1000-1300 kilocalorias de EM ( Energía Metabolizable ) por litro. En las tres primeras semanas el perro huérfano recibirá 130-150 kilocalorias de EM por kg de peso corporal, y a partir de la cuarta semana 200-220 kilocalorias por kg de peso corporal.
Durante las dos primeras semanas se darán 13-17 ml por 100 gramos de peso al día y se incrementará a 20-22 ml por 100 gramos de peso durante la tercera y cuarta semana. Todo ello se repartirá en seis veces lo que supone una media de 60 ml al día.
Se lo podréis dar a través de un biberón o por sonda. El alimento debe calentarse a 37,8º C antes de administrarlo. No se debe sobrealimentar ya que tendremos diarreas y por tanto deshidratación. El crecimiento de estos cachorros será un poco más lento y durante los dos primeros días se verá una pérdida de peso. A las cuatro semanas de vida su peso deberá ser el mismo que el de los alimentados de forma natural. En este momento e incluso un poco antes introduciréis el alimento sólido humedecido y a las seis o siete semanas deberán ingerir alimento seco.

CRECIMIENTO

El traslado al nuevo hogar se puede realizar entre las siete y las nueve semanas de vida. El mayor periodo de crecimiento lo veréis durante los seis primeros meses. Las razas grandes alcanzan su madurez entre los 10-16 meses y las pequeñas entre los 6-12.
Los cachorros deben ser alimentados con una dieta formulada para su crecimiento. Es evidente que durante este periodo se producirá un aumento de la demanda energética y de los nutrientes esenciales. Si el nuevo propietario desea cambiar de marca de pienso lo hará de forma gradual, pero habrá de esperar dos o tres días para hacerlo y se realizara de modo gradual. Comenzaremos con un 25% del nuevo producto, seguiremos con un 50%, luego un 75% y al cuarto día el cambio será completo.
Una sobrealimentación durante este periodo puede conducir a la obesidad cuando el perro sea adulto, ya que el crecimiento del tejido adiposo parece producirse durante la infancia y la adolescencia.
También se ha demostrado que una ligera restricción calórica durante estas primeras fases produce una longevidad significativamente mayor. En perros de raza Golden Retriever con una alimentación restringida en un 25% se ha visto que la incidencia de displasia de cadera es mucho menor, que en los alimentados ad libitum cuya ganancia de peso es un 25% superior a los alimentados de forma restringida. Por tanto los signos de displasia de cadera se pueden imputar a la ganancia de peso excesiva.
Los propietarios de razas grandes se ven pronto preocupados por los posibles trastornos del crecimiento óseo. Pues bien, la displasia de cadera solo es hereditaria en el 40% de los casos y el otro 60% se debe a factores ambientales, entre los que se encuentra la alimentación. El error es pensar que cuanto más rápido crezca el perro mejor será. La suplementación por tanto con ciertos nutrientes es claramente perjudicial. Un cachorro de raza gigante que puede llegar a pesar 70kgde adulto pasará por una fase de crecimiento enorme en un período de tiempo relativamente corto. Durante este periodo crucial, el sistema esquelético del perro es potencialmente vulnerable a los efectos negativos de una nutrición inadecuada. Los suplementos de calcio no están indicados ya que provocarán serias malformaciones esqueléticas. Si se sabe que la utilización de agentes condroprotectores como la glucosamina y el sulfato de condroitina son muy útiles para el buen desarrollo de estas razas ya que estimulan el metabolismo del cartílago. Actualmente, las más importantes marcas de pienso han introducido estos dos elementos en sus fórmulas, no siendo por tanto necesario dar un aporte extra de ellos. Las comidas formuladas para este tipo de perros suelen contener cantidades de grasa más bajas que las de las razas pequeñas. Los ingredientes de origen animal deben ser mayoritarios

Es importante saber que el peso del tubo digestivo de un perro de raza grande es proporcionalmente menor que el de uno de raza pequeña. Esta capacidad digestiva limitada explicaría en parte que los perros de razas grandes presenten con más frecuencia heces mal formadas y episodios diarreicos no ligados a trastornos digestivos orgánicos. En estos perros, la rehidratación de los alimentos(un volumen de agua caliente por cada volumen de croquetas) favorecerá también un vaciado rápido del estómago.

Las dietas de alta calidad formuladas para el crecimiento serán administradas en tres o cuatro veces hasta que el perro tenga seis meses y luego se pasará a dos. A partir del año podremos dar una o dos raciones. Los perros grandes se acomodan mejor a dos.
La alimentación “ad libitum” de la que ya hablé anteriormente no es recomendable para perros en crecimiento.
Las cantidades de alimento a suministrar en este periodo irán variando en función del peso que vaya adquiriendo el cachorro. Muchos cachorros alcanzan el 40% de su peso adulto entre los 4 y 5 meses de edad y el 80% entre los 5 y los 8 dependiendo de la raza. Es importante que sepáis esto ya que ha partir de determinado momento de la fase de crecimiento la cantidad de comida debe ser disminuida por extraño que os parezca. En las tablas que todos los buenos piensos adjuntan en sus envases podéis verlo.

MANTENIMIENTO DEL ANIMAL ADULTO

El estado de mantenimiento se establece una vez que el perro ha llegado a su madurez y no esta gestando, lactando o sometido a un trabajo extremo.
Una alimentación que proporcione la cantidad adecuada de nutrientes, siempre que esté bien formulada y tenga una buena digestibilidad contribuirá a un estado óptimo de salud y al manteniamiento de un estado ideal de peso.
Creo que el alimento seco es el más idóneo para esta edad, ya que los húmedos y semihúmedos tienen una densidad calórica más elevada y provocarán obesidad sino se controlan muy bien las cantidades. Se calcula que entre un 30-40% de los perros son obesos
No consideró necesario dar una gran variedad de alimentos a los perros adultos, ya que los cambios frecuentes pueden provocar trastornos gastrointestinales con diarreas y vómitos.

ACTIVIDAD Y ESTRÉS

Los perros de trabajo, como los lazarillos, los de trineo, los de carreras, los de pastoreo, los DE CAZA, o los de rastreo y vigilancia tendrán unos requerimientos energéticos más altos. Según su tipo de trabajo será necesario introducir modificaciones en la composición nutritiva de la dieta.
La intensidad y la duración del ejercicio, y las condiciones ambientales en que se realice marcarán esos cambios nutricionales.
Las dietas comerciales formuladas para estos perros son las conocidas como de alta energía. Son muy sabrosas y si no son bien controladas pueden provocar obesidad.
En el perro entre el 70 y el 90% de la energía requerida para mantener su actividad deriva del metabolismo de las grasas y solo una pequeña cantidad del de los hidratos de carbono.
La densidad energética y la digestibilidad de la dieta han demostrado ser los factores nutricionales más importantes en el perro que trabaja. La manera por tanto más eficaz de aportar esta energía es a través de las grasas. La digestibilidad marcará la diferencia entre un pienso malo y uno bueno. Si le damos a un perro dos piensos con el mismo porcentaje de grasa, pero uno muy digestible y otro menos digestible, el perro consumirá mucha más cantidad del segundo. Tendrá una sobrecarga alimenticia que mermara su rendimiento.
La ingesta de hidratos de carbono se relaciona negativamente con la resistencia del perro, al contrario de lo que ocurre en un deportista. Al parecer se debe a que los hidratos de carbono desplazan a las grasas en las dietas mal formuladas.
En la especie humana los hidratos de carbono incrementan los depósitos de glucogeno en el músculo, lo cual es beneficioso. En el perro, estos hidratos de carbono deben ser muy digestibles y no deben limitar la densidad energética de la ración disminuyendo la cantidad de grasa. En cuanto a las proteínas no hay evidencia de que los perros de trabajo tengan mayor necesidad de ellas que los sedentarios. Si se sabe que un mayor aporte proteico aumenta el número de glóbulos rojos y por tanto el valor hematocrito.
La provisión de una cantidad adecuada de agua durante el ejercicio es aún más importante que proporcionar una energía adecuada. Los perros pierden agua a través de la respiración y en mucho menos grado por la transpiración. Debemos darles agua a intervalos frecuentes, ya que una deshidratación ligera puede reducir su capacidad de trabajo y la fuerza, y puede generar hipertermia. Es preferible darle agua fresca porque es más agradable y más eficaz para contribuir a enfriar el cuerpo.
Al perro en ejercicio se le deben dar dos o tres comidas al día, así como una pequeña ración entre una hora y media a dos horas antes de la actividad de resistencia.
La ingestión de hidratos de carbono antes de un ejercicio importante provocará un aumento de insulina y por tanto un descenso de glucosa. Además la insulina impide la lipólisis, es decir la utilización de ácidos grasos durante el ejercicio. Es más importante alimentar durante el ejercicio que antes de realizarlo, pero este alimento debe contener grasas y proteínas. Importante por tanto que os olvidéis de los hidratos de carbono y os centréis en las grasas y proteínas en estas situaciones. Una vez concluida la sesión deberéis alimentar al perro copiosamente.

GERIATRIA

Los perros cada día viven más. Actualmente la vida media se establece entre 13 y 14 años. Con la edad se produce la disminución de la capacidad funcional de los órganos. Cada animal de edad debe ser valorado de forma individual.
Se producirá un descenso de la actividad física y los requerimientos nutricionales descenderán hasta un 30-40% durante el último tercio de la vida.
Se verá afectada la capacidad del perro para consumir, digerir y metabolizar alimento. Se presentaran cambios importantes a nivel de piel, sistema urinario, sistema musculoesquelético, cardiovascular, sentidos y comportamiento.
El perro mayor necesitará los mismos nutrientes pero no en las mismas cantidades. Habrá un descenso en los requerimientos energéticos diarios. A estas edades es muy importante evitar la obesidad.
Dado que los animales mayores están sujetos a muchas enfermedades, deben recibir proteínas de altísima calidad que minimizarán las pérdidas de tejido fibroso. Los perros senior utilizan menos las proteínas ingeridas con la dieta por lo que debe aumentarse levemente su % en el alimento. Un alimento con proteínas de baja calidad no podrá aportar una nutrición adecuada. Casi todos los buenos alimentos para perros mayores suelen estar enriquecidos en ácidos grasos esenciales , en hierro, cobre, zinc , manganeso, y suelen llevar un porcentaje un poco más elevado de fibra para asegurar un tránsito digestivo regular. El empleo de aromas naturales permite compensar la pérdida de los sentidos del gusto y el olfato. En un principio se creyó que a estos perros se les debía restringir la proteína de la dieta para preservar a los riñones de un deterioro progresivo. Actualmente se sabe que el nivel de proteínas no tiene influencia alguna sobre la progresión de la enfermedad renal. Un contenido proteico más elevado puede incluso favorecer la longevidad.

Un caso aparte son los perros con insuficiencia renal en donde si suele ser necesario disminuir la cantidad de proteína de forma moderada.
Por otro lado los piensos para perros mayores suelen llevar porcentajes de grasa más bajos. Es posible, aunque no demostrado que un perro geriátrico tenga unos requerimientos mayores de vitamina B, A y E. Actualmente existen en el canal veterinario excelentes alimentos para perros geriátricos o mayores así como específicos para las numerosas patologías que les pueden afectar a estas edades.

ANEXO 1.

SISTEMA NORMALIZADO PARA EVALUAR EL ESTADO DE CARNES.

Puntuación Estado

1 Caquéctico, sin grasa corporal visible.
2 Delgado, escasa grasa corporal visible.
3 Optimo; las costillas se palpan fácilmente pero no se ven bien.
4 Sobrepeso; costillas no visibles y difíciles de palpar.
5 Obesidad; presencia de abundante cantidad de grasa subcutánea e incapacidad para moverse con normalidad.

Pensaréis que si los ancestros salvajes del perro se alimentan solo de carne, el vuestro estará perfectamente alimentado con muslos, pechugas de pollo o trozos de carne de vaca. Olvidáis que el lobo consume la totalidad de su presa, incluyendo huesos, vísceras y contenido intestinal.

ANEXO 2.

RECETA DE DIETAS PARA MANTENIMIENTO PREPARADAS EN CASA.

-Arroz blanco 2/3 de taza 140 gramos
-Carne magra 1/3 de taza 70 gramos
-Hígado 1/8 de taza 30 gramos
-Harina de huesos 3 cucharaditas 11 gramos
-Aceite de maíz 1 cucharadita 5 gramos
-Sal yodada ½ cucharadita 2 gramos

Esta receta proporciona para perros en mantenimiento 17% de proteína( suficiente si es de alta calidad, un 31% de grasa y un 53% de carbohidratos ( en base a energía metabolizable ).
Esta receta proporciona unas 800kcal( 3350kJ) suficientes para un perro de mas menos 10kg
Si esta receta se prepara para un perro de 20kg habría que duplicar las cantidades de cada elemento y así sucesivamente.
Para su preparación se hervirá primero el arroz, la sal, el aceite y la harina de huesos en 1,5 tazas de agua hirviendo. Tapar y hervir a fuego lento 10 minutos. Añadir la carne y el hígado. Tapar y dejar que siga hirviendo a fuego lento otros 10 minutos. Enfriar.

La carne magra podría ser sustituida por: solomillo de cerdo, carne de cabra, conejo, liebre, carne de caballo, pollo sin piel, sardinas, tres huevos de gallina, requesón desnatado y yogur natural de leche entera. Naturalmente habría que modificar la cantidad de gramos de cada uno de estos componentes para proporcionar la misma energía que la carne de vaca, medida en kcal. Un ejemplo: para igualar las 215kcal que proporcionan 100 gramos de carne de vaca, se deberían utilizar 208 gramos de requesón.

He creído interesante introducir esta receta porque conozco dueños de perros que prefieren alimentarlos con”comida para personas”. Ellos creen que al añadir restos de comida y otros alimentos a la dieta, el animal disfruta más. Algunos de estos alimentos son perjudiciales para la salud del perro, pero otros solo lo serán si constituyen la mayor parte de la dieta. Para aclarar un poco esta cuestión os ruego que leáis atentamente lo siguiente:

-Las comidas extra no deben superar más de 5-10% de las necesidades calóricas.
-La carne, pescado o ave que se administre tiene que estar bien cocinada y no contener ningún hueso.
-Se debe controlar estrictamente la cantidad de leche y queso aportada. Algunos perros presentan intolerancia a la lactosa y no pueden digerir eficazmente estos productos.
-Debe evitarse el uso exclusivo de un alimento determinado, incluso si de administra en cantidades muy pequeñas diariamente.
-Debe procurarse no utilizar restos de comidas para corregir los desequilibrios nutricionales de una dieta pobre.
-Los suplementos vitamínicos y minerales serán innecesarios e incluso perjudiciales si la dieta esta bien balanceada.
-Vigilar la aparición de cambios de comportamiento, tales como pedir durante las comidas y robar comida.
-Deben suspenderse las comidas extra si el perro presenta sobrepeso, trastornos gastrointestinales o síntomas de desequilibrio nutricional.

Es un error pensar que como el perro es un carnívoro podrá sobrevivir solo a base de comer carne o ave. Estos alimentos son muy ricos en proteínas, pero bajos en calcio, fósforo, sodio, hierro, cobre, yodo y diferentes vitaminas.
Algo parecido ocurre con el pescado. Por lo general los pescados sin espina son deficitarios en la mayoría de los elementos citados para la carne, excepto el fósforo. No se debe administrar nunca pescado crudo, algunos de ellos contienen una sustancia que destruye la tiamina, una vitamina del grupo B, lo que provocará su deficiencia. Asimismo, la alimentación con pescado crudo puede provocar la trasmisión de parásitos. Si se administra, será hervido y en pequeñas cantidades.
A la mayoría de los perros les encanta la leche, que es una fuente excelente de proteínas, calcio, fósforo y vitaminas. El problema es que muchos perros son incapaces de digerir con facilidad la lactosa y sufrirán problemas digestivos.
Es frecuente suplementar con ácidos grasos para conseguir un pelo más bonito. Esto puede se adecuado en determinadas circunstancias, pero lo cierto, es que un perro que come un pienso de alta calidad no debe necesitarlos. Si vuestro perro está bien alimentado y presenta problemas de piel, se deberá a problemas alérgicos, parásitos internos o externos, o alteraciones hormonales.

Cuidado con el chocolate. Este alimento contiene teobromina que en grandes cantidades es tóxica para el perro. No es un problema habitual, pero si se presenta puede ser mortal ya que la tasa de metabolización de la teobromina en el perro es muy baja. Una ingesta igual o superior a 90-100mg/ kg de peso corporal pueden resultar fatales. Una tableta de 28 gramos contiene, aproximadamente, 346mg de Teobromina. Por tanto, si un perro de 11kg de peso, consume 85 gramos de chocolate cocido, podría estar consumiendo una dosis mortal de teobromina. Los números son menos importantes si se trata de chocolate con leche. Un perro de 11kg necesitaria consumir 680 gramos de este para resultar intoxicado. Un trocito de chocolate no provocará problemas. Los preparados de cacao que solemos tomar mezclados con leche y que algún propietario suministra a su perro son los que más cantidad de teobromina contienen.

Como veréis las comidas caseras que con toda vuestra buena voluntad proporcionáis a vuestros perros dan más problemas que beneficios. Lo aconsejable por tanto es acostumbrarle a un buen pienso desde el destete adaptándolo a cada momento de su desarrollo. Tendréis un perro sano, que vivirá feliz muchísimos más años. Como veterinario especialista en pequeños animales desde hace 23 años os aseguro que el porcentaje de perros que atendemos en la consulta aquejados de problemas digestivos, obesidad o de crecimiento es alto. Pero cuando hacemos las preguntas oportunas que forman parte del protocolo diagnostico, es muy raro que se trate de perros correctamente alimentados. Es sencillo, un pienso de gama premium y agua. Vuestro perro no necesita nada más que esto, bueno sí, también vuestro cariño. Yo lo tengo muy claro, la salud empieza por una excelente nutrición.

José Enrique Zaldívar Laguia.
Clínica Veterinaria Colores.
Pso de Santa María de la Cabeza 68 A.
28045-Madrid.
Teléfono 914730359.Artiículo publicado en la revista Trofeo

febrero 17, 2007 Posted by | Artículos sobre perros y gatos | , | 4 comentarios

GERIATRÍA: PROBLEMAS DE CONDUCTA EN EL PERRO GERIÁTRICO

Afortunadamente nuestros perros
cada día viven más. Para los veterinarios
que llevamos muchos
años ejerciendo nuestra profesión esto
supone, además de una alegría, un gran
reto. La medicina veterinaria ha evolucionado
en función de este largo envejecimiento
de nuestros compañeros, en especial
en el campo de la nutrición y en
los estudios sobre el comportamiento.
Ahora no es raro ver en nuestras clínicas
caniches de 16 años o pastores alemanes
de 13 años a los que tenemos que
ayudar a sobrellevar sus «achaques».
Lo primero que los veterinarios tenemos
que hacer cuando aparece algún
problema de este tipo es determinar la
causa del mismo e instaurar el tratamiento
adecuado, sin olvidar las limitaciones
que nos impone el proceso del
envejecimiento. En los estudios realizados
al respecto, la ansiedad por separación
fue el principal problema detectado
en perros de más de nueve años. Otras
patologías frecuentes fueron la agresividad,
las fobias y miedos, la eliminación
inadecuada, el sueño irregular y la inquietud
durante la noche.
En el siguiente cuadro podéis comparar
la incidencia de problemas de comportamiento
que afectan a perros de
cualquier edad y los que afectan a perros
de más de nueve años.
En la vejez, son mucho
más frecuentes los problemas que denominamos
como alteraciones cognitivas,
es decir que afectan a las cosas aprendidas.
Son disfunciones que muchas veces
no ponéis en conocimiento del veterinario
pensando que son intratables y
debidas al envejecimiento. Os diré que
en ocasiones las podremos resolver y, en
otras tan solo paliarlas, pero todo resultará
en una mejor calidad de vida para
vuestro perro y para vosotros. Algunos
de estos problemas incluyen un menor
interés por la comida, eliminación en
casa, incontinencia, menor capacidad
para recibir ordenes, apatía generalizada,
debilidad, desorientación, alteración
del ciclo del sueño-vigilia, comportamientos
repetitivos y compulsivos, ladridos,
menor tolerancia a quedarse solos,
temblores.
Esta claro que la media de vida de las
razas medianas y grandes es mucho
más breve que la de las pequeñas, por
lo que la aparición de problemas físicos
y de conductas extrañas relacionadas
con el envejecimiento será más temprana
en los primeros. A modo de ejemplo,
os diré que un perro de entre uno y nueve
kilos, con diez años tendrá como 56
de una persona, si pesa entre nueve y
22 kilos tendrá como 60 y si pesa entre
22 y 40 kilos tendrá como 66. La progresión
a partir de este momento será
de seis años humanos por cada uno de
vuestro perro.
Las enfermedades de huesos y articulaciones,
de los órganos de los sentidos,
del sistema hormonal y del urinario podrían
tener un componente genético que
podría empezar a manifestarse en estas
edades en determinadas razas.
Los cambios en el entorno del animal
pueden ser la causa o contribuir a las
alteraciones del comportamiento y a la
aparición de problemas de conducta.
Cambios como nuevos miembros en el
domicilio o mudanzas pueden ser más
impactantes para un perro mayor.
El envejecimiento se asocia a alteraciones
progresivas e irreversibles de todos
los sistemas orgánicos. Raramente
veremos a nuestro compañero afectado
por una sola enfermedad, sino más bien
por grados variables de alteraciones orgánicas.
El declive y el desgaste de los órganos,
los tumores, las afecciones degenerativas,
las enfermedades inmunitarias,
el deterioro neurológico, el declive cognitivo
y las alteraciones hormonales pueden
tener importantes efectos sobre el
sistema nervioso central y, en consecuencia,
sobre la conducta del perro.
Cualquier afección asociada a dolor o
malestar, puede ser la causa de mayor
irritabilidad, ansiedad o miedo a ser
manejado, o a que alguien se acerque
y, a la postre, del aumento de reacciones
de agresividad. Si estas conductas le
sirven al perro para rechazar la amenaza,
su conducta se vera reforzada. Si la
movilidad está afectada (problemas articulares,
perdida de visión…) el animal
optará por amenazar o morder en vez
de huir. La menor movilidad puede afectar
también a la eliminación (micción,
defecación), al reducir las ganas del perro
de trasladarse de área. La disfunción
sensorial también puede acarrear problemas
de conducta. Los perros con menor
capacidad visual o auditiva pueden
tener menor capacidad de detectar o
identificar estímulos y ser menos sensibles
o más reactivos cuando terminan
por detectarlos. La agresividad, los miedos
y las fobias que aparecen en el perro
viejo podrían por tanto deberse, al
menos en parte, al deterioro sensorial o
a la menor reactividad a los estímulos
externos.
Consideramos que un perro tiene déficit
cognitivo cuando presenta uno o más
de los siguientes signos: menor reaccion
a estímulos, confusión, desorientación,
menor interacción con el propietario,
mayor irritabilidad, lentitud en obedecer
ordenes, alteraciones del sueño y problemas
para realizar cosas previamente
aprendidas. Si alguna
de estas «malas» conductas
llega a ser
exagerada podremos
hablar de demencia.
Para que se manifieste
un determinado
comportamiento (por
ejemplo agresión),
quizás sean necesarios
un cierto número
de estímulos y no
uno solo. Los perros
que tienen miedo a
los niños podrán mostrarse más irritados
o agresivos hacia ellos a medida
que aumente su malestar por una enfermedad
dental o por una reducción
de su movilidad.
Ante un problema de conducta en un
perro mayor es indispensable realizar
una exploración neurológica y una evaluación
sensorial, así como un completo
análisis de sangre que incluya pruebas
hormonales. Una vez establecido el diagnóstico
y determinada la causa del problema
podremos intentar modificar el
comportamiento y el entorno y aplicar las
medidas terapéuticas oportunas mediante
fármacos para solucionar la conducta indeseable.
No debemos olvidar que, desgraciadamente,
las afecciones médicas
de tipo degenerativo que suelen presentar
estos animales es posible que nos hagan
restringir o limitar
estos programas terapéuticos.
Además,
al estar limitadas
casi siempre
las reacciones a los
estímulos y el estado
físico deteriorado,
los resultados
no siempre serán
los esperados. Esto
también influirá en
el uso de los fármacos
para modificar
el comportamiento, ya que las contraindicaciones
y los posibles efectos secundarios
pueden impedirnos el empleo de las
dosis óptimas o más adecuadas del medicamento
elegido.
Si nos referimos al problema de la
agresividad por dominancia, debemos tener
en cuenta que se suele presentar
entre los dos a tres años de edad y
que por tanto su aparición en perros
mayores será poco frecuente. Aun así,
cualquier cambio importante en el entorno,
unido a las deficiencias sensoriales
y al desarrollo de afecciones dolorosas,
pueden desencadenarla. No
debemos, de todas formas, reducir el
problema al dolor, ya que muchas enfermedades
que afectan al sistema nervioso
central de forma directa (tumores)
o indirecta (alteraciones hormonales,
hepáticas o renales), pueden ser
causas que contribuyan al aumento de
este tipo de agresividad. La reducción
de la capacidad cognitiva también podría
ser un factor precipitante. La
agresividad con otros perros suele presentarse
cuando el animal alcanza la
madurez, pero el deterioro físico de un
perro dominante puede agravar este
problema. A medida que el perro envejece
se encuentra más incómodo,
más irritable y más sedentario, pudiendo
atacar a cachorros deseosos de jugar.
Este puede ser un gran problema
si decidimos introducir un nuevo compañero
en casa.
La eliminación inadecuada implica descartar
numerosas patologías, que podrían
producir un aumento del volumen
de heces (mala absorción, dietas ricas
en fibra), un aumento de la frecuencia
de eliminación (colitis, diarrea), las que
dificultan la defecación o la hacen dolorosa
(colitis, saculitis anal, artritis) y
los problemas que podrían afectar al
control, como enfermedades neuromusculares.
En cuanto a la micción, cualquier
patología que provoque una mayor
ingestión de agua (diabetes, insufi-
Cuando el perro
envejece éste se
encuentra más
incómodo, irritable y
más sedentario. El tratamiento
de este problema
implica un
programa de readiestramiento,
pero
prestando especial
atención a las capacidades
y limitaciones
de los animales
de edad y,
claro está, al tratamiento
de las enfermedades
nombradas,
si es que estuvieran
presentes. La existencia de
tumores testiculares productores de testosterona
que pudieran ser responsables
de este problema implicaría la castración
quirúrgica. Tampoco es infrecuente
la incontinencia urinaria en
perras y perros castrados por déficit
hormonal o por incompetencia del esfínter
de la vejiga.
La vocalización o ladrido excesivo suele estar
provocada por ansiedad por separación.
No obstante, algunos perros mayores
empiezan a ladrar sin razón aparente.
No siempre es posible determinar
si este aumento de
vocalización se debe
al deterioro sensorial
(auditivo, visual),
a afecciones
del sistema nervioso
central o a enfermedades
que potencian
el malestar. Se ha
sugerido que podría
constituir una autoestimulación
como
compensación a la
nula o mínima estimulación
ambiental. Actualmente existen
numerosos sistemas antiladridos que son
bastante eficaces.
Las fobias a los ruidos suelen deberse al
deterioro sensorial, déficit cognitivo y
otros efectos del envejecimiento sobre el
cerebro. Con el tiempo, la pérdida de
oído, si llega a presentarse, ayudará a
mejorar este problema. Es importante
intentar localizar e identificar los estímulos
que provocan estas reacciones para
evitarlos o minimizarlos. No debemos
gratificar al perro ni castigarle durante
estos episodios. Deberíamos procurar
habituarle a ellos mediante el uso de
fármacos o exponiéndole a lo que le
produce el miedo con gradientes de intensidad
admisibles para el animal.
Los perros inquietos o que no duermen toda
la noche pueden encontrarse afectados
por alteraciones sensoriales o por problemas
relacionados con la micción o el
dolor. Es importante no gratificar al perro
ni prestarle atención cuando se despierta.
En ocasiones esto será difícil si la
causa de esta inquietud es por un trastorno
que le provoca ganas de orinar o
defecar. En estos casos no estaría de
más adaptar una zona de la casa para
las eliminaciones nocturnas.
En la ansiedad por separación, el perro se
mostrará excesivamente nervioso cuando
el propietario se apresta a salir, se
mostrará destructivo, ladrará, babeará
profusamente o eliminará en la casa
cuando su dueño no esté. La vejez implica
mayor sensibilidad a las modificaciones
de la rutina o del entorno. Si a esto
le añadimos la presencia de alguna enfermedad
que afecte a las funciones fisiológicas,
el problema se verá agravado.
Las modificaciones que debemos
realizar serán las mismas que utilizamos
para estos casos en animales jóvenes. La
farmacoterapia puede ser útil, en especial
en las primeras semanas del readiestramiento.
Hasta aquí mi repaso a los trastornos
de conducta que pueden presentarse en
nuestro «viejo» compañero. Existen muchas
pautas para intentar reconducir estos
«malos» comportamientos y un limitado
número de medicamentos que pueden
ser de utilidad. Deberá ser vuestro
veterinario el que, una vez realizados
los estudios oportunos, establezca los
tratamientos adecuados para ayudar a
vuestro perro a tener una mejor calidad
de vida en ese crítico período de su vida.
Mi consejo es que a partir de los
ocho o nueve años de edad, no olvidéis
llevar a vuestro perro a la clínica para
someterle a un chequeo completo. El
diagnóstico precoz de las enfermedades
relacionadas con el envejecimiento os
permitirá disfrutar por más tiempo de
vuestro inseparable admirador.José Enrique Zaldívar Laguía
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A
28045-Madrid
Artículo publicado en la revista El Mundo del Perro.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 49 comentarios

GOLPE DE CALOR EN EL PERRO

Era 1 de agosto. Iniciábamos las vacaciones de verano. Nuestro destino, Canet de Berenguer,
un bonito y caluroso pueblo de la costa valenciana próximo a Sagunto. Nos acompañaba,
como siempre, «Funky», un Boxer de 5 años. La temperatura en el exterior del coche rondaba
los 40 ºC. Viajábamos «fresquitos» gracias al climatizador y pese a las fechas el tráfico era
fluido. «Funky» siempre se mostraba inquieto al iniciar el viaje, pero luego se tranquilizaba y
dormitaba casi todo el trayecto. Quedaba poco para llegar, unos 30 kilómetros, cuando algo
empezó a ir mal. Nuestro perro se puso en pie y comenzó a jadear. Una espesa baba colgaba
de sus belfos, su lengua aumentaba de tamaño por momentos, o eso parecía, y tomaba un
leve pero preocupante tono azulado
Pasé al asiento posterior. «Funky»
me miraba, yo le hablaba con la
intención de tranquilizarle, pero él
no me veía, no atendía, no escuchaba.
Estaba ardiendo, con sus mucosas congestionadas
y sus ritmos cardíaco y respiratorio
acelerados. Al poco rato se desplomó.
Parar en mitad de la nada no tenía
sentido, pero afortunadamente una
señalización indicaba que a tres kilómetros
entraríamos en una población. Necesitábamos
agua con urgencia y a ser
posible fresca. Paramos en el pueblo
—olvidé su nombre—. Eran las tres de la
tarde. ¿Se lo imaginan? Corrí a un bar e
hice acopio de botellas de agua. Mientras,
mi mujer había sacado al perro del
coche y buscado una sombra en una
acera que ardía. Durante 40 minutos enfriamos
su cuerpo con agua, usamos alcohol
del botiquín del coche para enfriar
sus axilas e ingles y le abanicamos con
un periódico al mismo tiempo que masajeábamos
sus extremidades para activar
la circulación. Pasado ese tiempo, que se
nos hizo eterno, su respiración todavía
acelerada, se fue ralentizando, como su
ritmo cardíaco. Sus ojos, antes perdidos,
comenzaban a vernos. «Funky» intentaba
incorporarse. Sus constantes vitales
empezaban a normalizarse y pensé:
«Saldrá adelante».
Nuestro Boxer había sufrido un golpe
de calor, aunque en ningún momento estuvo
expuesto a una temperatura superior
a la del interior del coche, 22 ºC marcaba
el climatizador. ¿Por qué? Ninguna
de las patologías que luego nombraré y
que predisponen a sufrir este proceso estaban
presentes en nuestro perro y tan
sólo dos factores podrían haber desencadenado
el golpe de calor. El primero, su
braquicefalia, característica racial, y el
segundo, la angustia, estrés o ansiedad
que en un momento determinado le pudo
provocar el viaje.
¿QUÉ PUEDE PRODUCIR EL GOLPE
DE CALOR?
El golpe de calor se produce en perros
expuestos a una temperatura ambiental
alta y que se mantienen en estrés (confinamiento
en un espacio cerrado). Es una
urgencia médica definida como una elevación
de la temperatura corporal que
supera la capacidad de los mecanismos
compensatorios del animal para disipar
el calor.
En la supertermia pirogénica o fiebre
están presentes los mecanismos termorreguladores
plenamente funcionales. Los
pirógenos (causantes de la fiebre: virus,
bacterias, tóxicos…) actúan sobre el hipotálamo
elevando el punto de ajuste térmico
hasta un nivel más alto. En la hipertermia
no pirogénica (golpe de calor,
convulsiones, ejercicio excesivo), los mecanismos
normales disipadores del calor
no pueden compensar la producción excesiva
de éste y la temperatura se eleva
por encima del punto de ajuste hipotalámico.
La temperatura crítica para la insuficiencia
orgánica es de 42,3 ºC.
Existen numerosos factores de riesgo o
predisponentes al golpe de calor: edad
extrema, escasa aclimatación al calor, hipertiroidismo,
diabetes mellitus, síndrome
de Addison, epilepsia, mala condición
corporal, administración de medicamentos
que afecten a la capacidad de disipar
calor (depresores respiratorios), enfermedades
cardiovasculares, neurológicas o
respiratorias (colapso traqueal, asma…),
braquicefalia (debido a la obstrucción
respiratoria superior asociada a una
conformación anatómica anómala), obesidad
y pelaje espeso.
¿POR QUÉ ES TAN GRAVE?
El golpe de calor se traduce en una disfunción
multiorgánica que constituye una
potencial amenaza para la vida, ya que se
presentará una falta de oxígeno en los tejidos
corporales, el sistema cardiovascular
necesitará más cantidad de este elemento
y como consecuencia la llegada de sangre
a los órganos vitales se verá reducida, habrá
muerte celular en el miocardio, hipertensión
pulmonar y colapso hipovolémico.
Además, el aumento de temperatura corporal
puede provocar edema cerebral con
muerte y hemorragia en células nerviosas.
En el aparato digestivo y como consecuencia
de la rotura de la barrera mucosa se
producirá el paso de bacterias y endotoxinas
a la circulación sanguínea que puede
dar lugar a septicemia. La hemorragia digestiva
y la necrosis de células renales serán
complicaciones frecuentes.
Cuando el golpe de calor es grave se
presentará un síndrome de dificultad respiratoria
aguda, asociado a coagulación
intravascular diseminada (CID: enfermedad
multisistémica con hemorragias en
todos los tejidos y disfunción orgánica relacionada
con la obstrucción de los capilares;
es común en los estadios terminales
de varias patologías fatales). Aparecerán
petequias y otros sangrados anormales.
La lesión térmica directa sobre el interior
de los vasos provocará un aumento de la
permeabilidad capilar, destrucción de
plaquetas y, debido a las lesiones hepáticas,
alteración de sustancias que favorecen
la coagulación.
El perro se deshidratará, al principio
descenderá su nivel de potasio (K) debido
a los vómitos, para luego aumentar
por destrucción de los tejidos y el desarrollo
de insuficiencia renal. Además, la
falta de agua circulante provocará un
aumento de sodio (Na) y cloro (Cl) y un
descenso de fósforo (P) y magnesio (Mg)
por causas desconocidas.
SÍNTOMAS
Lo que veréis en un principio será un
aumento del ritmo respiratorio (taquipnea),
hiperventilación, dificultad respiratoria,
aumento del ritmo cardíaco (taquicardia),
membranas mucosas secas e hiperémicas,
hipersalivación y actividad
mental alterada que pasará por diversos
estadios como estupor, ataxia, depresión,
convulsiones y coma. Además, el perro
sufrirá hipotensión, debilidad, síncope,
vómitos y diarrea, puntos hemorrágicos
en la piel y manchas cutáneas por vasodilatación.
Si no conseguimos controlar el proceso,
las mucosas se tornarán pálidas y grisáceas,
la respiración se hará superficial
evolucionando hacia la apnea, con vómitos
y diarrea hemorrágicos.
Como signos tardíos debéis tener en
cuenta que a veces, transcurridas unas
horas, se puede presentar un fracaso orgánico
e incluso entre tres y cinco días
después de la recuperación puede aparecer
oliguria, ictericia, arritmias cardíacas,
septicemia, convulsiones, CID y síndrome
de dificultad respiratoria aguda.
Si realizamos un análisis de sangre,
nos encontraremos con anemia, trombocitopenia
(disminución de plaquetas), posible
leucocitosis (aumento de glóbulos
blancos), enzimas renales elevadas (BUN
y creatina), enzimas hepáticas (GOT,
GPT) y musculares (CPK) altas, glucosa y
proteínas bajas, a lo que sumaremos las
alteraciones electrolíticas (Na, K, Cl, P y
Mg) mencionadas anteriormente.
En la orina aparecerán proteínas, sangre,
hemoglobina o mioglobina y ciliados
tubulares renales.
En cuanto a las pruebas de coagulación,
nos mostrarán un aumento del tiempo
de protrombina y del tiempo de coagulación.
TRATAMIENTO
El tratamiento requiere ser rápido e intuitivo.
Su éxito dependerá del tiempo
transcurrido desde el inicio de los síntomas
hasta «vuestra» intervención. Casi
siempre os encontraréis lejos de una clínica
veterinaria, así que los primeros cuidados
deberán partir de vosotros. Manos
a la obra: lo primordial es enfriar al perro,
sacarle del ambiente caluroso y
claustrofóbico del coche y mojarle con
agua fresca (¡no helada!); podemos abanicarlo
para favorecer la ventilación.
Aplicaremos hielo o alcohol en sus axilas,
ingles y nuca y masajearemos la parte
inferior de las extremidades para favorecer
la circulación. El enfriamiento debe
mantenerse hasta que la temperatura
corporal alcance los 39-39,5 ºC. ¡No os
empeñéis en hacer beber al perro!, empeoraría
su estado.
Lo más importante es que habréis conseguido
bajar su temperatura y es posible
que esto sea suficiente para salvarle
la vida («Funky» se salvó). No debéis olvidar
que las complicaciones pueden ser
muchas y no inmediatas. Lo indicado es
acudir a un veterinario lo antes posible.
Aquí comienza nuestro trabajo, tomando
el testigo de todo lo bien que lo hayáis
hecho.
Una vez realizamos los análisis oportunos
aplicaremos diversos tratamientos en
función de las conclusiones que hayamos
sacado.
Quizá sea necesario proporcionar un
soporte cardiovascular (cristaloides, dextranos,
dopamina, dobutamina), controlar
las convulsiones si las hubiere (diazepam,
metocarbamo, pentobarbital, atracurio,
pancuronio) y el edema cerebral
(dexametasona, manito, furosemida). Es
posible que sea necesaria la intubación
si se percibe un reflejo laríngeo leve,
aportando un cien por ciento de oxígeno
suplementario y la administración de líquidos
intravenosos para corregir la deshidratación.
Una vez hecho esto —si fuese necesario—
no está de más controlar las posibles
complicaciones que, como habéis leído,
pueden aparecer transcurridos tres-cinco
días. A través de un electrocardiograma
detectaremos posibles arritmias y una placa
de tórax nos servirá para evaluar el estado
de bronquios y pulmones.
Por las pruebas de coagulación «intentaremos
» controlar la máxima complicación,
la temida CID. Además, estaremos muy
pendientes de una posible septicemia.
Los perros que desgraciadamente van
a morir como consecuencia del golpe de
calor casi siempre lo hacen en las primeras
25 horas después de la evaluación
inicial.
Entre los que estáis leyendo, alguno
habrá que recuerde una exposición mundial
celebrada hace muchos años (1982)
en el Hipódromo de la Zarzuela de Madrid.
Creo recordar que murieron 42 perros
por golpe de calor. ■
Consejos
Como habéis leído en la verídica historia de «Funky» que sirve de introducción a este
artículo, no siempre es necesaria la acción intensa del calor sobre un perro para
desencadenar esta grave situación. Los factores predisponentes nombrados, así como
el temperamento y las características del perro deben ser tenidos muy en
consideración.
Nunca debéis parar el coche y dejar al perro dentro. Quizá peséis que abriendo un poco
las ventanillas y buscando una sombrita el problema no se va a presentar.
Hacer paradas cada dos horas no retrasará mucho la hora de llegada. Aprovecharemos
para que el perro estire las patas, beba un poco y se distraiga. Podéis aprovechar estos
momentos para refrescar su cuerpo humedeciéndolo con un pulverizador de agua. Si
lleváis al perro en la parte posterior del coche —como marca la ley—, unas cortinillas
que le aíslen del sol directo no estarán de más. Evitad siempre que podáis los atascos
y las horas punta de calor.
Si por desgracia se os presenta el problema tratado, conservad la calma. Se pasa mal,
pero no olvidéis que él lo pasa peor.
Se me olvidaba, grabad en vuestro móvil el teléfono de vuestra clínica habitual. No os
importe resultar pesados, aunque eso sí, usadlo para consultar cosas realmente
importantes. Os lo agradeceremos profundamente.
José Enrique Zaldívar laguía.
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A.
Madrid-28045
Artículo publicado en la revista El Mundo del Perro.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 5 comentarios

GESTACIÓN, PARTO E INFECUNDIDAD EN LA GATA

GESTACIÓN, PARTO, INFECUNDIDAD. .El apareamiento permite la formación del óvulo maduro que, tras desprenderse del ovario, se encuentra con los espermatozoides.
El número de gatitos que parirá la gata es proporcional al número de cópulas que haya aceptado. En principio, tres cópulas al día, durante tres días serian suficientes para alcanzar el máximo número de gatitos.

La edad más adecuada para el apareamiento es cuando la gata haya tenido tres celos o más. No es conveniente una gestación cuando la gata es aún muy joven. Debemos evitar cruzarlas con familiares, ya que se podrían presentar enfermedades asociadas a la cosanguinidad.

Normalmente será la hembra la que visite la casa del macho, aunque un exceso de estrés podrá provocar la desaparición del celo. La presentación de la hembra al macho no debe ser brusca. En un principio se les puede colocar en dos zonas distintas permitiendo que se vean. Cuando la hembra adopte las posturas típicas de aceptación del macho, se podrán juntar.

La duración de la gestación, que se define como el intervalo del apareamiento fértil al parto, es de 56 a 69 días. La variación en la duración entre del intervalo entre coito y parto puede explicarse cuando el coito no induce la ovulación de manera constante. Un valor medio normal sería de 60 a 65 días.

Alrededor de los 20 días posteriores a la cópula, se inicia la implantación de los embriones, que ya presentaran una longitud de 0,8 a 1 cm y en los que se puede observar la diferenciación entre cabeza y cuerpo.

La etapa fetal se reconoce con base en la aparición de las características de la especie (alrededor de cuatro semanas). En ese momento, los fetos tienen una longitud cefálica –caudal de 2,4 cm. En este momento también es reconocible un ligero aumento del tamaño de las mamas de la futura madre. En la quinta semana se observa que los dedos tienen garras, los ojos y pabellones auriculares están presentes y cerrados y la longitud cefálica-caudal es de 4,7 cm. A las seis semanas el tamaño de los fetos será de 6 a 7 cm. A las siete semanas se advierte la presencia de pelo corporal, fino e incoloro y a la octava semana de gestación se identifica el pelo corporal completo con su patrón de color. En este momento los fetos casi han alcanzado la longitud que tendrán al nacimiento. Durante estos días previos al parto no estará de menos hacer una radiografía para verificar el estado, tamaño, número y posición de los fetos y la posibilidad de alguna dificultad en el parto. En la última semana las glándulas mamarias pasan a ser funcionales, preparándose ya para el amamantamiento de los cachorros.

A partir del día veinte de gestación las concentraciones de progesterona aumentarán considerablemente y a los treinta días aún más ya que la placenta también empezara a producir esta hormona. Si se realizará una ovariectomía a los 40 a 50 días de gestación no se interrumpiría el embarazo porque la progesterona placentaria lo conservaría. Si este acto quirúrgico se hiciese antes del día 40 la gestación no tendría éxito.

Diagnóstico del embarazo.

Por palpación abdominal se puede llevar a cabo por manos expertas a partir del día 17. En ese momento pueden ser palpadas una discretas estructuras esféricas. De cualquier modo el momento ideal para llevar a cabo el diagnostico por palpación es el día 25, en que además se habrá producido un aumento del tamaño del útero.

La ecografía o ultrasonografía abdominal es el recurso más sensible y confiable. Es posible visualizar los fetos en desarrollo a partir de los 11 a 14 días de gestación y los corazones en funcionamiento hacia los días 22 a 24.

El diagnóstico radiográfico del embarazo felino depende de la calcificación de los esqueletos fetales. Será posible después del día 38, aunque los mejores resultados se obtendrán a los 43 días.

Cuidados de la gata.

La hembra embarazada debe alimentarse con una dieta bien balanceada a base de alimentos comerciales secos y enlatados. Por lo general los requerimientos calóricos durante el embarazo aumentan entre un 25 y un 50%. Durante la lactancia las gatas suelen consumir el doble de alimento que en su estado fisiológico normal. Es conveniente vacunar a las gatas antes del apareamiento., así como desparasitarlas.

El análisis de sangre de una gata preñada durante las semanas 3 a 9 de gestación mostrará un descenso de glóbulos rojos cercano al 20%.

Preparación del ambiente adecuado.

Por lo general, las gatas no suelen presentar problemas en el parto. La mayor parte busca por instinto un lugar aislado para el alumbramiento. Se le debe proporcionar a la gata preñada un lugar tranquilo para parir cuatro a siete días antes de la fecha prevista para el parto. Con esto conseguiremos que la gata se familiarice con este lugar y que se encuentre segura en el. Debe ser un lugar en donde no merodeen otros gatos ni haya actividad humana excesiva. La hembra a la que se ha cambiado a un lugar nuevo o a la que perturba el entorno puede demorar el inicio del parto o interrumpir el alumbramiento entre cada cría para buscar un sitio más seguro. Entonces llevará a sus crías a la nueva ubicación o, en casos raros, las abandonará. En determinados casos, si hay falta de espacio, una sábana, unas toallas, una caja de cartón o la parte posterior de un armario servirán como barreras visuales que proporcionaran tranquilidad a la gata durante el parto. La temperatura en el nido debe estar entre 29,5 y 35º C ya que la capacidad termoreguladora no se desarrolla en el neonato hasta semanas después del nacimiento. El apilamiento de los cachorros entre sí y el calor de la madre facilita el mantenimiento de la temperatura corporal adecuada.

Algunas gatas buscan a sus propietarios, que deben tratar de permanecer con la gata hasta que los recién nacidos requieren la atención de la madre. Cuando esto sucede se puede dejar a la gata sola o permanecer con ella.

Parto.

Primera etapa del trabajo del parto.

La primera etapa del trabajo del parto ( contracciones uterinas y dilatación del cerviz o cuello del útero ) en ocasiones persiste de 2 a 24 horas, aunque lo normal es que no dure más de 6. Se caracteriza por inquietud, acicalamiento continuo, ambulación, jadeo y vocalización. Aunque no se observan contracciones uterinas ni abdominales, en la vulva se aprecian pequeñas cantidades de moco claro. Justo antes de la segunda etapa de trabajo del parto ( alumbramiento de los recién nacidos ), la conducta de anidar, el antagonismo hacia los extraños u otros gatos y el deseo de encontrar un lugar aislado se intensifican. La hembra puede presentar anorexia e inapetencia o bien comer de manera normal. Hacia el final de la primera etapa la hembra se acomodará en el nido y ronroneará con fuerza. Algunas hembras son asintomaticas en esta fase.

Segunda y tercera etapas del trabajo del parto.

La segunda etapa consiste en el alumbramiento, mientras que la tercera consiste en la expulsión de la placenta. La colocación del feto en el interior del cuerpo del útero y su paso a través del cuello uterino y la vagina se relaciona con contracciones uterinas visibles e intensas. El primer cachorro suele nacer a las hora de iniciarse esta estadio y los posteriores, a intervalos de 10 a 60 minutos. Todo el proceso de alumbramiento dura 30 a 120 minutos / feto. Por lo general, se completará 2 a 6 horas después del nacimiento de la primera cría, aunque tal vez requiera hasta 12. En ocasiones las crías se expulsan con rapidez a intervalos de unos cuantos minutos, mientras que otras veces pueden demorarse entre 30 y 60. Las presentaciones pélvicas o cefálicas son normales.

La conducta de anidar en ocasiones es obvia 12 a 48 horas antes del alumbramiento. El descenso en la temperatura rectal (37 grados) suele anteceder al nacimiento por lo menos 12 horas, aunque dicho descenso es un indicador poco fiable de la inminencia del parto. Esta hipotermia es transitoria con resolución antes o durante el alumbramiento. Si el parto no comienza 24 horas después de la depresión térmica, la gata deberá ser vista por el veterinario. La primera cría puede aparecer 30 a 60 minutos después de iniciadas las contracciones. La expulsión del primer recién nacido puede acompañarse de maullidos muy sonoros por parte de la gata. Tras cada nacimiento la madre, romperá la bolsa fetal, lamerá y limpiará al gatito favoreciendo el masaje torácico que facilita su respiración y cortará el cordón umbilical..Si dicho cordón no es desgarrado por la gata en 10 a 15 minutos, deberéis hacerlo vosotros evitando presionar sobre el ombligo. Se ata con un hilo al menos a 1 cm del cuerpo y se corta con una tijera limpia. El ombligo puede desinfectarse con tintura de yodo al 2%.

Entre cada alumbramiento, la gata retira y come las placentas, corta el cordón umbilical, limpia a las crías y lame su región vulvar. Algunas hembras amamantan a sus crías mientras el trabajo del parto continúa.

En casos raros el parto puede verse interrumpido y volver uno o varios días después. Este fenómeno puede ocurrir por diversas razones, como algún factor ambiental perturbador que obligue a la gata a llevar a sus crías a otro lugar. En otras ocasiones, después del nacimiento de la primera cría, las contracciones pueden cesar durante 12 a 24 horas. En este intervalo de tiempo la gata atenderá a sus hijos y actuará como si hubiera terminado el parto. Por lo general, las crías restantes nacen vivas y sin dificultades cuando se reanuda el parto. Este fenómeno no se considera anormal, pero debe diferenciarse de la distocia.

Las membranas fetales a menudo se expulsan ( tercera etapa del trabajo de parto ) al poco tiempo del nacimiento de cada cría o es posible que salgan dos placentas después del alumbramiento de dos crías. Muchas gatas ingerirán estas placentas al poco de haber sido expulsadas. Esta costumbre esta más relacionada con el origen carnívoro de los gatos. Evitarían así dejar rastro frente a posibles depredadores. Evidentemente este tipo de tejido debe tener una riqueza hormonal, pero al parecer su ingestión ni es beneficiosa ni es contraproducente. No pasa nada por retirarlas con cuidado del nido y deshacerse adecuadamente de ellas. Las placentas suelen eliminarse al poco del nacimiento de cada gatito o dentro de los 15 minutos siguientes. Todavía puede estar unida al ombligo del neonato o puede estar separada.

Periodo posparto.

El periodo posparto es el comprendido entre el nacimiento y el destete. El destete se suele realizar a los 28-30 días. Todos los días es conveniente ver la actitud, apetito y calidad de la atención materna. Las gatas permanecerán al lado de su camada las dos primeras semanas, abandonándola solo para comer y excretar. En las primeras horas después del alumbramiento la madre comerá poco o nada, pero el apetito debe retornar con prontitud e incrementarse a medida que procede la lactación. La temperatura rectal puede elevarse unos pocos días hasta 40º C. Por encima de esta temperatura la gata deberá ser vista por un veterinario. Durante unos días la gata expulsará por su vagina los loquios- secreción vaginal posparto normal- de color rojo ladrillo. La leche debe ser de color blanco grisáceo y las glándulas mamarias no deben ser dolorosas pero si simétricas y moderadamente blandas.

Es importante dejar tranquila a la gata con sus hijos. La interferencia humana debe ser mínima durante por lo menos las dos primeras semanas. Una madre nerviosa o agitada tiene escasa disponibilidad de leche y también puede traumatizar sin darse cuenta a alguno de los gatitos.

INFECUNDIDAD

La infecundidad en la gata se define como la falla para producir con éxito un número esperado de gatitos vivos, sea por falta de apareamiento y concepción o por incapacidad para llevar el embarazo a término o reproducirse. Es necesario distinguir entre la infecundidad real y el fallo reproductivo como resultado de problemas de criadero.

-Problemas de criadero

Los criaderos no deben sobrepoblarse, porque el estrés social tiene un impacto negativo sobre la fecundidad. La nutrición debe estar basada en alimentos de excelente calidad. La inmunización sobre las enfermedades contra las que esto es posible debe ser total, mediante un racional programa vacunal. Los individuos nuevos deben ser sometidos a cuarentena.

Lo ideal es que los apareamientos se realicen el tercer día del estro. Los machos no pueden usarse en exceso. Las gatas a cubrir deben tener entre 1 y 6 años, aunque se mantienen fecundas hasta los 8 o 10, pero sus camadas son más pequeñas y el número de óbitos mayor.

La infecundidad es un problema poco frecuente en la especie felina, pero cuando de presenta supone un importante desafío para los veterinarios.
Las gatas valiosas de razas puras son las que lo presentan con mayor asiduidad. Se necesitará realizar una revisión detallada de la crianza ( alimentación, alojamiento, control de enfermedades infecciosas ) y del manejo reproductivo ( iluminación, interacción social, métodos de apareamiento ). También deben revisarse la salud y los antecedentes reproductivos de la gata ( pubertad, frecuencia de ciclos, apareamientos conocidos, abortos, camadas ).En ocasiones será interesante conocer el estado reproductivo de sus familiares y de otras gatas del criadero. Se realizarán análisis de sangre, de orina, y pruebas serológicas para virus de Leucemia, Inmunodefieciencia y Peritonitis. El pronóstico para la fecundidad es mejor cuando se descubren y corrigen los problemas, ya que las gatas con alteraciones reproductivas casi siempre tienen escasas posibilidades para recuperar la fecundidad.

Los propietarios de criaderos deben tener un conocimiento funcional de la fisiología reproductiva felina , incluida la capacidad para detectar los ciclos estruales en las gatas y también para organizar las cópulas. El ciclo estrual felino es muy variable, ya que hay gatas que lo manifiestan claramente y otras en las que cuesta identificarlo. En este último caso la citología vaginal ayudará a reconocer este momento. Ante una gata que presenta infecundidad, lo primero será utilizar un gato probado ( fecundo ).

Cuando no se encuentran anormalidades físicas o de salud y el manejo reproductivo en el criadero es el adecuado, la gata que presenta infecundidad debe ser estudiada en profundidad. La vaginoscopia bajo anestesia general, la vaginografía y la evaluación por ultrasonográfia del útero y ovarios puede brindar más información. También puede realizarse, si las pruebas anteriores no indican nada, una laparotomía o laparoscopia con visualización de los ovarios, con biopsia y cultivo del útero. La ausencia del celo en condiciones de periodo luminoso adecuado se clasifica como anestro prolongado. Las gatas de edad adecuada con anestro prolongado deben evaluarse en busca de supresión estrual inducida por factores sociales. En ocasiones es efectivo el alojamiento separado de las gatas dominantes, cerca de machos compatibles. También puede intentarse la inducción del celo. Si no se obtiene respuesta ovárica, es probable que haya algún error congénito de naturaleza hormonal ( hipotálamo-hipófisis-ovarios ) o un defecto en la diferenciación sexual. Las gatas con ciclos regulares y comportamiento de apareamiento deben evaluarse para verificar la ovulación y la concepción. La ovulación dependerá de la existencia de folículos maduros y de la existencia de cantidades adecuadas de hormona lueinizante (LH ), lo que a su vez depende de una frecuencia y cantidad adecuada de cópulas. Niveles de progesterona superiores a 2 ng/ ml indicaran que se produjo la ovulación. La ausencia de ovulación señala que las cópulas fueron incompletas, muy poco frecuentes, demasiado tardías o demasiado tempranas en el estro. Si los fracasos persisten, se podría ensayar la inseminación artificial con inducción de ovulación.

Otra causa relativamente frecuente de infecundidad es la resorción fetal. Se da con más frecuencia cuando hay defectos congénitos y trastornos infecciosos, casi siempre por virus de la panleucopenia felina, leucemia, coronavirus felino y virus del complejo respiratorio felino. Algunas veces se detectan toxoplasma y micoplasma en gatas infecundas, aunque no se ha determinado si estos pueden ser causantes de infecundidad.
Es posible que una infección bacteriana de los fetos produjera aborto. Los factores nutricionales, como la deficiencia de taurina también se han considerado factores para el aborto.

Otras patologías que pueden impedir que a pesar de una buena ovulación no se consiga la concepción son la hiperplasia endometrial quística, la acumulación de líquido no inflamatorio dentro del útero, la endometritis y la piometra.

Es posible que las gatas que presentan períodos prolongados de comportamiento estrual ( hasta 45 días ) durante la temporada de reproducción no conciban a pesar de ser fecundas. Esto de debería a una degeneración del ovario que daría lugar a ovocitos no viables. En estos casos es recomendable la ovariohisterectomia porque estas gatas tienen riesgo de hiperplasia endometrial.

José Enrique Zaldívar.
Clínica Veterinaria Colores.
Pso de Santa Maria de la Cabeza 68 A.
Madrid 28045.
Artículo publicado en El Mundo del Gato

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del gato | , | 250 comentarios

DIARREA EN EL GATO: "ALGO MÁS QUE UN SÍNTOMA

DIARREA EN EL GATO:“ALGO MÁS QUE UN SÍNTOMA”.El intestino del gato se divide en dos tramos, el anterior, al que llamamos intestino delgado y que comprende, duodeno, yeyuno e ileón y el posterior al que llamamos intestino grueso y que comprende ciego, colón y recto. Las causas de las diarreas en el gato pueden asentar en cualquiera de estos tramos, aunque las zonas afectadas con más frecuencia son el duodeno y el colon. En el presente artículo he dividido la exposición en diarreas de intestino delgado y en las de intestino grueso, pero en el cuadro resumen las he unificado, porque muchas de ellas se pueden dar en ambos tramos, es decir tanto en el delgado como en el grueso. A su vez las he clasificado en agudas y en crónicas, en función de su duración y respuesta al tratamiento.

La diarrea es uno de los motivos de consulta más frecuentes en las clínicas veterinarias. Se define simplemente como las deposiciones que contienen un exceso de agua. En algunos casos puede haber aumento en la frecuencia de la defecación. La diarrea también se ha descrito en términos amplios y sencillos como “la evacuación demasiado rápida de heces bastante blandas”. La diarrea es la manifestación más clara de una disfunción intestinal. Puede deberse a un proceso primario que afecta directamente al aparato digestivo o bien ser consecuencia de otras enfermedades que afecten a riñón, hígado, páncreas, glándulas. Los veterinarios, para complicarnos la vida solemos clasificarlas según su localización(intestino delgado o grueso), mecanismo(osmótica, secretoria, exudativa) o según su causa, aunque esta última en muchas ocasiones es difícil de establecer.. Normalmente son procesos que se controlan con relativa facilidad, pero cuando nos encontramos ante un proceso crónico, es decir con un gato en el que hemos probado de todo y sigue sin hacer unas deposiciones adecuadas, los veterinarios, aunque nos cueste reconocerlo, estaremos ante un problema de muy difícil solución.
Un dato muy importante es conocer la duración del problema y esto no siempre es posible, ya que muchos gatos pasan la mayor parte de su tiempo en el exterior y sus propietarios desconocen por tanto cuanto tiempo hace que su animal está enfermo. Sobre estos animales, también será complicado recabar información sobre la naturaleza y carácter de la deposición, que nos ayudara mucho para saber en que zona del intestino se está produciendo el problema, y además el tratamiento será complicado porque el gato habrá días que este en casa a la hora de la medicación y otros que no. Estos contratiempos son difíciles de solucionar y para ello necesitamos siempre la colaboración del dueño del gato. Tampoco es nada extraño que un propietario nos traiga el gato comentando que está estreñido, cuando realmente lo que le ocurre es que tiene lo que llamamos tenesmo, es decir, la necesidad de defecar constantemente. Dado que raramente obtendremos una muestra de heces durante la consulta es de gran importancia que vosotros nos informéis de las características de las deposiciones, si tienen moco, sangre, color, apariencia, frecuencia, volumen, si hay urgencia o dolor al defecar. Los gatos con problemas intestinales suelen defecar en lugares inadecuados o bien cerca, pero no dentro de su bandeja sanitaria.
Las diarreas, a veces se acompañan de otros signos, como vómito, pérdida de peso, cambios en el apetito, flatulencia y borborigmos. La pérdida de peso es uno de los signos que más nos debe preocupar y más si va acompañado de inapetencia, aunque también existe un cuadro grave que es el de diarrea, pérdida de peso y aumento del apetito(algunos gatos con linfoma gastrointestinal presentan estas características y también algunos afectados de hipertiroidismo).

DIARREA AGUDA

Los problemas derivados de la dieta, infecciones virales y parásitosis, son las causas más frecuentes de diarrea aguda. En estos casos los análisis de heces deben ser una rutina y a ser posible debéis entregar a vuestro veterinario más de una muestra, mejor tres de días diferentes.
Aunque las diarreas inducidas por la dieta son comunes, a veces es difícil su diagnóstico definitivo. Puede ser debida a un exceso de ingestión de comida, cambios repentinos en la dieta( en especial alimentos enlatados a base de carne), comidas en descomposición, intolerancia o alergia al alimento. La dietoterapia para gatos con diarrea aguda incluye restricción dietética durante 24-48 horas(para generar un estado de reposo fisiológico en el canal intestinal) seguida por la reintroducción gradual del alimento con una dieta blanda muy baja en grasa de fácil digestibilidad(pollo y arroz o una de las excelentes dietas hiperdigestibles que los grandes fabricantes de comidas para pequeños animales tienen en el mercado), que será ofrecida en pequeñas cantidades, varias veces al día, durante varios días. Aquí lo importante es que dejéis de preocuparos por tener a vuestro gato uno o dos días sin comer. No pasa nada. Los fracasos en los tratamientos vienen muchas veces derivados de qué el animal pide comida y vosotros se la dais y a las pocas horas vuelve de nuevo la diarrea. En caso de que vuestro gato además de tener diarrea, presente deshidratación, depresión y fiebre, será necesaria la realización de pruebas más específicas, empezando por un análisis de sangre. En caso de sospecha de alguna enfermedad vírica procederemos a la realización de pruebas específicas de Panleucopenia, Leucemia, Inmunodeficiencia o PIF.

DIARREA CRÓNICA

La diarrea que no responde a la terapia convencional dentro de las dos o tres semanas, posteriores al tratamiento, puede ser considerada crónica y tendremos que realizar pruebas mucho más específicas.

-Diarrea crónica de intestino delgado:

Si llegamos a la conclusión de que se trata de un problema de intestino delgado, se puede tratar de una alteración de la digestión(enfermedad maldigestiva), de una mala absorción de los alimentos(enfermedad malabsortiva) o de alguna anormalidad funcional. Una mayoría de los pacientes con este tipo de diarrea padecen procesos de malabsorción, cuyas causas son variadas. Las alteraciones de la digestión suelen deberse a problemas pancreáticos, fundamentalmente a la insuficiencia pancreática exocrina.. Actualmente existe una prueba muy fiable para el diagnóstico de estas enfermedades que es la determinación de tripsina inmunoreactiva en suero (TLI), después de un ayuno de 12-18 horas. La enfermedad intestinal malabsortiva se puede dividir en enteropatias con pérdida de proteínas o sin pérdida de ellas. Un análisis de proteínas en suero nos puede sacar de dudas, pero debéis saber que los trastornos entéricos en el gato con pérdida de proteínas no son muy frecuentes. La hipoproteinemia (proteínas bajas en suero) indica un grado significativo de enfermedad en el gato y la biopsia intestinal estaría indicada si pensamos que en el intestino está la causa del problema, sin olvidar que además pueden estar dándose al mismo tiempo alteraciones hepáticas o renales concurrentes. Los análisis de orina para evaluar la función renal también están indicados. El hemograma puede ser de gran ayuda, en caso de que nos encontremos con elevación de glóbulos blancos(leucocitosis por inflamación), eosinofília(enteritis eosinofílica, parasitos), linfopenia absoluta(ausencia de linfocitos) y anemia(hemorragia, anemia de la enfermedad crónica, malabsorción de nutrientes). La presencia de una disminución del valor en sangre de las proteínas(albúmina o albúmina y globulina), se relaciona con problemas en intestino delgado, hígado o riñon.
Como podréis entender la realización de todas estas pruebas comporta un importante gasto, así que muchas veces lo que hacemos es intentar ensayos clínicos y ver los resultados, pero nunca lo haremos ante un gato que presenta un valor de proteinas anormal, ya que estos animales suelen empeorar los cuadros clínicos en un lapso de tiempo muy corto. Estos ensayos terapéuticos incluyen el uso de dietas hipoalergénicas, antihelminticos o antibióticos específicos para giardias, clostridium, o sobrecrecimientos bacterianos. Los ensayos dietéticos en general se prescriben entre 3-4 semanas, aunque algunos responderán de manera favorable en 3-14 días. Los tratamientos con antibióticos pueden llegar a ser necesarios durante 2 o 3 semanas. Una buena respuesta a estos tratamientos, nos evitará tener que realizar pruebas de elevado coste. Otras pruebas a tener en cuenta y que a veces tenemos que realizar son el análisis de muestras de contenido duodenal y medición de las concentraciones séricas de vitamina B 12 y folato. Un valor de B 12 por debajo de su rango normal puede indicar una enfermedad intestinal grave.
Otras pruebas complementarias que pueden estar indicadas son las radiografías de contraste y la ecografía que nos permiten visualizar estrechamientos, tumores o cuerpos extraños. En muchas ocasiones es más interesante realizar una ecografía porque el espesor de la pared intestinal se puede valorar mejor y la presencia de tumores o de inflamaciones de ganglios se visualizan más fácilmente.
El paso definitivo en muchos pacientes con diarrea crónica es la ejecución de una biopsia, mediante endoscopia o cirugía. Yo considero que una biopsia está justificada cuando estamos ante una diarrea crónica y la analítica ha dejado bien claro que se está produciendo una perdida de proteínas en el paciente.

-Diarrea crónica de intestino grueso:

En los casos leves, los procedimientos diagnósticos no difieren de lo expresado anteriormente, es decir, respuesta a los distintos tratamientos(antihelmínticos, dietas de eliminación, dietas hiperdigestibles. Si el cuadro persiste se puede optar por la realización de una citología fecal o raspados rectales en busca de Clostridium, células inflamatorias o de Histoplasmas. Otra prueba a tener en cuenta es el cultivo, si es que la citología rectal nos ha sugerido la presencia de algún germen como causante de la enfermedad. La biopsia de colón es otra opción a tener en cuenta. Todas estas pruebas deben ir precedidas de los análisis descritos en las diarreas de intestino delgado, es decir, análisis de sangre, de heces y de orina, para descartar que haya otras enfermedades añadidas.

En el siguiente cuadro están reunidas las causas más frecuentes de diarrea tanto de intestino delgado como de intestino grueso:

-Síndrome de Malabsorción por enfermedad intestinal inflamatoria difusa crónica, como son la enteritis linfocítica/plasmocítica, eosinofílica y granulomatosa, linfangiectasia, linfosarcoma, atrofia vellosa, hongos, bacterias, parasitos o virus.

-Enteropatía por perdida de proteinas, por enteritis linfocítica/plasmicítica, linfangiectasia, linfosarcoma , hongos, bacterias, parasitos o virus.

-Factores dietéticos:-colitis abrasiva por ingestión de cuerpos extraños(lana, pelos,
plantas, huesos etc.
-hipersensibilidad dietética(¿alergia alimentaria?)
-diarrea sensible a la fibra.
-Helmintos: Capillaria, Toxascaris y Toxacara, Dipylidium, Ancylostoma, Uncinaria,
Dirofilaria etc
-Protozoos: Giardias, Isosporas
-Virus: Coronavirus del PIF, o Retrovirus como los de ViLeF; VIF
-Bacterias: Salmonella, Clostridium, Coli etc.
-Hongos: Histoplasma
-Algas: Prototheca
-Enfermedad intestinal inflamatoria idiopática:-colitis linfocítica/plasmocítica
-colitis eosinofílica
-colitis supurativa
-colitis granulomatosa
-Ulceración colónica medicamentosa: -esteroides y agentes antiinflamatorios no esteroideos.
-Colitis asociada a pancreatitis.
-Isquemia: trauma, infartación, vólvulo, estrangulación.
-Intususcepción: cecocólonica, ileocólonica.
-Tumores :benignos: pólipo adenomatoso
malignos: adenocarcinoma, linfoma, etc
-Disfunción motora : Síndrome de intestino irritable.

Como veis por el cuadro expuesto las causas son múltiples y describirlas una por una con sus respectivos síntomas( además de la diarrea), y tratamientos ocuparía un libro entero. Por tanto voy a hacer un resumen muy general de las más importantes.

En los gatos los virus que con más frecuencia provocan alteraciones digestivas son el de la Panleucopenia y el Coronavirus entérico, sin olvidar al de la Leucemia y al de la Inmunodeficiencia. En algunos casos los gatos afectados de Panleucopenia solo presentan vómito y no diarrea. Cuando esta última se presenta es de tipo secretora y malabsortiva, y muy frecuentemente sanguinolenta,
Las parasitosis intestinales son más frecuentes en gatos que viven casi siempre en el exterior. Los Toxocara y Toxascaris suelen dar lugar a vómitos, mientras que los Anquilostomas y Uncinarias suelen provocar diarreas sanguinolentas. Los protozoos como las Giardias suelen dar lugar a diarreas de intestino delgado y las isosporas de intestino grueso. Las primeras pueden ser muy difíciles de erradicar y en ambos casos los tratamientos deben ser con antibióticos muy específicos y en dosis muy adecuadas. La presencia de bacterias se asocia con vómitos y con diarreas de intestino delgado, grueso o de ambos. Este tipo de infecciones suele asociarse con ambientes contaminados, contacto directo con animales infectados o la ingestión de aves muertas o de sus carnes mal cocidas. Su aparición también puede deberse a tratamientos con antibióticos, estrés o cambios dietéticos.
La obstrucción aguda de intestino delgado incluye la impacción con cuerpos extraños, lesiones constrictoras(vólvulo, hernias) y procesos que comprimen la luz intestinal(tumores). Si la obstrucción se sitúa en una zona muy posterior, dará lugar a diarrea o bien a estreñimiento. La diarrea puede llegar a ser sangre exclusivamente. Este tipo de procesos pueden causar necrosis de la zona intestinal afectada y peritonitis

La Giardia es una causa habitual de diarrea que puede aparecer de manera intermitente o bien de forma crónica. En ocasiones se acompaña de vómito. Es un parásito que cada día crea más problemas de resistencia a los antibióticos y además su presencia puede dar lugar a sobrecrecimiento bacteriano lo que hace más difícil su tratamiento. El estado del sistema inmune del gato, es al parecer muy importante en la resolución satisfactoria de esta enfermedad. En algunos países existe una vacuna para la prevención de la giardiasis, pero no es el caso de España.
La enfermedad intestinal crónica ahora está bien reconocida como una de las causas más comunes de diarrea en gatos. Se trata de un grupo de enteropatias crónicas caracterizadas por la presencia de células inflamatorias en la pared intestinal. Estás células pueden ser linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, neutrófilos y macrófagos. Según el tipo de célula predominante se usará un termino u otro para definirlas(consultar cuadro). En los gatos, las que más veces han sido identificadas son: la enteritis eosinofílica y el síndrome hipereosinofílico. El último es el menos común de los dos pero el que más riesgo supone para la vida del animal.
Hay que tener sumo cuidado en el diagnóstico de estos procesos inflamatorios del intestino, ya qué el que una biopsia indique que hay células inflamatorias, no es suficiente razón para pensar directamente en esta patología. Por ejemplo, el hipertiroidismo, bacterias, virus, parásitos, alergenos alimenticios, cuerpos extraños o tumores también dan lugar a la presencia de células inflamatorias.
El sobrecrecimiento bacteriano es un síndrome que se caracteriza por la presencia de un exceso de gérmenes en el duodeno y yeyuno en el estado de ayuno, lo que puede redundar en malabsorción y diarrea. Es rara en la especie felina.
Los tumores a nivel intestinal suponen el 2% de todos los tumores felinos y por lo general son malignos. El más habitual en el gato es el linfoma. Otros tumores que pueden presentarse son adenocarcinoma, mastocitoma, fibrosarcoma etc.
Un gato con linfoma lo primero que va ha presentar es una diarrea crónica, que se acompañara de perdida de peso, reducción del apetito y letargia. Si el tumos asienta, además de en intestino en estómago habrá vómitos. Casos excepcionales son los gatos que en las primeras fases presentan un incremento del apetito. Es un tipo de neoplasia que diagnosticada a tiempo puede ser tratada con quimioterapia con unos excelentes resultados.
La diarrea es la manifestación más dominante asociada a la enfermedad del colon en los gatos. Se trata por tanto de una alteración del intestino grueso. Esta enfermedad puede ser provocada por alteraciones dietéticas, traumáticas, parasitarias, infecciosas o inmunes. También pueden deberse a tumores, obstrucciones y problemas funcionales(síndrome de intestino irritable).
Las diarreas producidas por alteraciones del colon, se caracterizan por aumento de las frecuencias, presencia de moco(como una baba blanca), a veces sangre fresca, urgencia en defecar y esfuerzo(tenesmo), lo que hace que el gato se mantenga en postura agachada durante un largo rato, sin que elimine nada(no confundir con estreñimiento), o tan solo sangre, moco o exudados.
Las diarreas de intestino grueso sensibles a la dieta y a las fibras, suelen remitir con un cambio de dieta balanceada de elevada digestibilidad(nivel de grasa moderado a restringido, con proteínas y carbohidratos digestibles). En el mercado se pueden encontrar muchas de estas dietas que se adquieren bajo prescripción veterinaria.
Una patología del colon bastante infrecuente, pero sumamente grave es el vólvulo colónico. Se produce una obstrucción intestinal completa, con necrosis de la zona, peritonitis séptica y finalmente muerte por choque séptico. Se presentara dolor abdominal, vómito, diarrea hemorrágica similar a una compota de frambuesas y colapso agudo.
Las colitis idipáticas crónicas(enfermedad intestinal inflamatoria), pueden estar provocadas por factores genéticos, dietéticos, bacterianos, inmunológicos y permeabilidad de la mucosa. Se incluyen en este grupo la colitis eosinofílica, neutrofílica, granulomatosa y linfocítica/plasmocítica. Los pólipos y tumores colónicos suelen producir diarrea con sangre y moco y tenesmo. En caso de malignidad nos encontraremos con metástasis en los ganglios linfáticos regionales.

La gastroenterología a sufrido un importante cambio en los últimos años que ha hecho posible, que ahora el enfrentarnos a un gato con diarrea crónica no nos cause tantas frustraciones. Ahora contamos con fibroendoscopios, ecógrafos y pruebas laboratoriales más específicas que nos permiten diagnosticar con más precisión, y con medicamentos que nos permiten tratar mejor y con mayor efectividad a nuestros pacientes.

Como habéis visto, la diarrea es “algo más que un síntoma”, que la mayoría de las veces remite con tratamientos no demasiado complicados; pero en otras ocasiones puede ser la manifestación de enfermedades mucho más importantes. Os recomiendo por tanto que si vuestro gato la presenta por un lapso de tiempo mayor de 24-48 horas acudáis a vuestro veterinario. Vuestro compañero os lo agradecerá seguro.

José Enrique Zaldívar.
Clínica Veterinaria Colores.
Pso de Santa Maria de la Cabeza 68 A
Madrid-28045.Artículo publicado en El Mundo del Gato

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del gato | , | 215 comentarios

DIABETES EN EL GATO

DIABETES EN EL GATOLa diabetes es un problema común en el gato y actualmente el primer trastorno hormonal que afecta a estos animales. Suele presentarse en gatos mayores de 8 años( 10-13 años). Afecta más a gatos obesos y por lo tanto a castrados y tiene una mayor incidencia en el birmano. Se trata de un desorden caracterizado por la presencia de una hiperglucemia (exceso de azucar en sangre) persistente.
La clasificación de los gatos diabéticos como DMID(insulinodependientes) o DMNID(no insulinodependientes), puede ser confusa. Se presenta por una alteración en el metabolismo de la glucosa por una disminución en la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas, combinada con una reducción en la acción de la insulina(resistencia a la insulina). Lo cierto es que los datos clínicos indican que la forma más frecuente de diabetes en el gato es similar a la de tipo 2 de los seres humanos. En ambas especies la función de las células beta del páncreas es deficiente y la secreción de insulina como reacción a una sobrecarga de glucosa, es anormal. Tanto en pacientes humanos como felinos el hallazgo más frecuente es la acumulación de una sustancia llamada amieloide en los llamados islotes pancreáticos, que es en donde se fabrica la insulina, lo que provocaría su mala funcionalidad.
Debemos tener en cuenta que un 20% de gatos, desarrolla lo que llamamos “diabetes transitoria”, por lo usual dentro de las 4-6 semanas de establecer el diagnóstico e iniciar el tratamiento. En estos gatos, la hiperglucemia, glucosuria(glucosa en orina) y signos clínicos diabéticos se resuelven y la insulinoterapia puede suspenderse. Algunos no requieren más insulina luego que se disipa el acceso inicial de diabetes mellitus clínica, mientras que otros gatos experimentan insulinodependencia permanente semanas a meses después de la resolución del estado diabético previo. Los gatos que sufren la llamada “diabetes transitoria” son al parecer animales que se encuentran en un estado diabético subclínico que se vuelve clínico cuando el páncreas es forzado por la exposición a una droga o enfermedad antagónica de la insulina concurrente, como el caso de los glucocorticoides, acetato de megestrol y pancreatitis crónica.

Los signos clínicos incluyen más apetito(polifagia), más sed(polidipsia), mayores volúmenes de orina(poliuria) y pérdida de peso, aunque no necesariamente estos todos estos síntomas deben estar presentes. Es frecuente que cuando acudís a la consulta os preocupe el hecho de tener que cambiar constantemente el sustrato de la bandeja de vuestro gato. Los signos clínicos adicionales comprenden letargia, menor interacción con la familia; falta de comportamiento de acicalado y desarrollo de un pelaje seco, deslustrado, desgreñado; y menor capacidad de salto, debilidad del tren posterior o postura plantígrada(los tarsos contactan con el suelo cuando el gato camina). Estas alteraciones de la marcha están relacionadas con una complicación frecuente en el gato diabético que es la llamada polineuropatia diabética. La complicación más grave y que puede poner en peligro la vida del gato es la cetoacidosis diabética. Otra complicación que puede originar la diabetes es la lipidosis hepática que ocasionará aumento del tamaño del hígado.
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en la identificación de una elevación permanente de los valores de glucosa en sangre. Hablo de permanente, porque una medición única de la glucosa sanguínea en ayunas tiene un valor limitado en gatos. Existe lo que llamamos “hiperglucemia por stress”, en repuesta tanto a un stress psicológico, como a una enfermedad no relacionada con la diabetes. Muchos gatos cuando son sacados de casa, para un viaje o una visita al veterinario sufren elevaciones “fisiológicas” de glucosa, por lo que nos resulta muy complicado, sacar conclusiones de una analítica en la que la glucosa se presente elevada. La sintomatología, la determinación de fructosamina y la de glucosa en orina podrán sacarnos de dudas.
La presencia de glucosa en orina(glucosuria) ocurre cuando la concentración de glucosa en sangre excede el umbral renal para la glucosa(288 mg/dl). La glucosuria en ausencia de hiperglucemia es raro, pero puede ocurrir debido a daños en el túbulo renal, que no tienen por qué asociarse necesariamente con un fallo renal crónico. Lo cierto es que la glucosuria no se suele dar en caso de hiperglucemia por stress
En caso de duda, la determinación de fructosamina en sangre nos podrá ayudar a establecer el diagnóstico definitivo. Se trata de una molécula que se forma a gran velocidad cuando los niveles de glucosa en sangre son más altos de lo normal. Un valor de fructosamina por encima de 400 micromoles/l apoyará el diagnóstico.
El problema real es que pese a realizar muchas analíticas no podremos obtener información sobre el estado de salud de las células del páncreas encargadas de fabricar la insulina, o de la capacidad del gato para producir esta hormona, o de la magnitud y reversibilidad de la insulinorresistencia concurrente. La identificación de una concentración sérica de insulina> 15 microU/ml en un gato diabético no tratado de diagnóstico reciente, confirma la presencia de células funcionales y destrucción de páncreas parcial.
Los puntos principales a tener en cuanta en el tratamiento de un gato con diabetes son:
-Tratar los síntomas asociados frecuentemente con la diabetes.
-Evitar periodos de hipoglucemia.
-Prevenir el desarrollo de complicaciones(cetoacidosis y polineuropatía diabética).
En los gatos en los que persistan los síntomas de la diabetes o en los casos en que se produzcan complicaciones, se aconseja llevar a cabo más controles. El nivel de fructosamina en sangre puede ser útil a la hora de confirmar que la diabetes está poco controlada.
Cuando el gato no responde satisfactoriamente al tratamiento, se debe llevar a cabo un estudio de las causas. Hay múltiples razones por las cuales el tratamiento puede haber fracasado, pero es posible que el culpable sea la dosis, por lo que el primer paso a valorar es la manera en que el dueño ha dosificado la medicación. Si la dosis es la correcta, entonces habría que profundizar en los motivos de la mala respuesta al tratamiento. Los errores y las inconstancias en el suministro de la medicación son también una fuente normal de problemas. El almacenamiento y uso de la insulina debería seguir las recomendaciones del fabricante, ya que los cambios de temperatura, o el manejo brusco pueden reducir la viabilidad del producto. La insulina debería mantenerse refrigerada para evitar temperaturas extremas y los viales deberían ser agitados cuidadosamente, para evitar la desnaturalización del producto
La exploración, la medición de glucosa en sangre y una curva de glucosa son las primeras medidas a tener en cuenta para averiguar si la medicación es efectiva y los efectos de la misma los adecuados. A partir de los resultados obtenidos, se podrán hacer entonces los ajustes necesarios, en cuanto a la dosificación y las frecuencias de administración de la medicación.
El medicamento de elección para tratar esta patología hormonal felina es la insulina y en la actualidad, la que está dando los mejores resultados es la llamada Glargina(nombre comercial Lantus). Se trata de una nueva insulina sintética recombinante humana. Esta insulina fue diseñada para causar un aumento leve sostenido de la concentración sérica de insulina que controle la producción de glucosa hepática. Lo cierto es que este medicamento se había ensayado ya en gatos y los resultados publicados con anterioridad al año 2006, no indicaban mejores resultados con esta sobre otras insulinas utilizadas anteriormente, en especial las PZI( insulina protamina zinc). Si es cierto que había publicaciones que demostraban su eficacia en gatos que no se controlaban demasiado bien con otras insulinas. Este novedoso tratamiento tiene muchas ventajas con respecto a las insulinas que usábamos antes, como es que permite un mejor control de la glucemia, los riesgos de hipoglucemia se reducen de manera considerable, se producen mayores tasas de remisión diabética, y se controlan mejor los “gatos rebeldes”.
Como alternativa al tratamiento con insulina, existen los llamados hipoglucemiantes orales. Yo los he usado y desde luego pienso seguir haciéndolo. Se positivamente que en numerosas ocasiones no funcionan, pero no es menos cierto que otras sí. Para el propietario de un gato diabético es sumamente complicado hacerse a la idea de que tiene que inyectarle a diario y si la medicación por vía oral funciona le daremos una alegría. En mi experiencia personal y en mi clínica hay gatos que llevan hasta cuatro años con hipoglucemiantes orales y su calidad de vida es excelente. Se pueden utilizar en gatos obesos, gatos con cuadros leves de diabetes y no deben ser usados en gatos con cetoacidosis diabética, gatos débiles o delgados y gatos con otras patologías. Las más conocidas y usadas son las sulfonilureas. Lo que debe quedar claro, es que si en un mes el cuadro clínico no ha mejorado e incluso ha empeorado, la única alternativa válida será la insulina.
Una parte muy importante del tratamiento del gato diabético incluye la alimentación. Esta, debe ser baja en carbohidratos y rica en proteínas. Son dietas especialmente formuladas y las hay en forma de latas y de comida seca. Tienen la ventaja de reducir la elevación de glucosa postpandrial, mejoran el control clínico, reducen las necesidades de insulina y aumentan las tasas de remisión diabética. Todas estas dietas tienen un común denominador: la restricción de carbohidratros, ya sea reduciendo la ingesta o retardando la absorción con el empleo de fibras
La prioridad principal en los primeros días de tratamiento es asegurar que no se produzca hipoglucemia(algunos gatos son extremadamente sensibles a los efectos de la insulina). Sería conveniente medir los niveles de glucosa en sangre en el momento de la inyección, y hacer una curva de glucosa a las 12 horas. Lo ideal es realizar una curva de glucosa diaria durante los tres primeros días de tratamiento y luego una por semana las cuatro primeras semanas.
Una vez conseguida la estabilización inicial, se requiere un periodo largo de monitorización debido a que los requerimientos de insulina del gato pueden incrementarse o disminuir a lo largo del tiempo.
La condición clínica proporcionara una indicación adecuada del nivel de control de la glucosa; la desaparición de los signos clínicos y los cambios en el peso corporal e ingesta de agua pueden ser apreciados por el propietario. Cualquier deterioro, o no mejoría en cuanto a estos, deberán ser investigados.
El análisis de muestras de orina puede ser muy útil, siempre y cuando se nos informe de la hora de recogida con respecto a la hora en que se suministró la medicación.
Otras causas de fracaso en el tratamiento puede ser:
-Resistencia o antagonismo a la insulina. Se da en gatos con persistencia de hiperglucemia y glucosuria a pesar de recibir dosis muy altas. Se asocia a condiciones fisiológicas y patológicas. La concurrencia de enfermedades de tipo inflamatorio, infeccioso, hormonal o neoplásico puede contribuir a que el gato necesite cantidades de insulina más altas. El control de los gatos con estas complicaciones es sumamente difícil. Es importante por tanto realizar una buena inspección y una amplia analítica que permita identificar la existencia de alguna patología añadida a la diabetes. La pancreatitis crónica puede ser especialmente difícil de diagnosticar y de tratar. La enfermedad de Cushing es otra de las causas de presentación de resistencia a la insulina.
-Mala administración de la inyección(inyección intracutánea) o inyección en una zona de tejido adiposo, que da lugar a una absorción deficiente de la sustancia.
-Anticuerpos antiinsulínicos: las preparaciones de insulina se obtienen con proteínas de otras especies lo que podría dar lugar a que el organismo del gato generara anticuerpos contra este medicamento.
Si la reducción inicial de glucosa en sangre no se mantiene durante un periodo de 24 horas, esto puede deberse a:
-la efectividad de la insulina empleada es inadecuada. La metabolización de la insulina en los gatos presenta diferencias considerables, en la mayoría de los casos. Algunos, la metabolizan con mucha rapidez y los efectos de la misma pueden durar excepcionalmente más de lo previsto. En ocasiones, aunque raramente, la dosis puede ser demasiado alta, dando lugar al efecto Somogyi. Si la glucosa baja con demasiada rapidez, se producirán una serie de mecanismos fisiológicos para invertir la hipoglucemia, lo que causará un pico de hiperglucemia. Si esto se malinterpreta como una respuesta insuficiente a la dosis de insulina, el suministro de una dosis mayor contribuirá a agravar el problema.
Debemos considerar seriamente a la obesidad como un factor desencadenante de la diabetes en el gato, que proviene de la excesiva ingesta calórica, típicamente promovida por el consumo ad libitum de alimento felino seco. La obesidad provoca insulinorresistencia reversible, la cual se resuelve con el adelgazamiento. A veces, incluso, en casos leves de diabetes será suficiente reducir el peso del animal para hacer desaparecer el problema. Lo cierto es que corregir la obesidad en el gato es realmente difícil, porque es necesario restringir la ingesta calórica diaria sin el aumento correspondiente del gasto energético(actividad física).
Mi experiencia indica que cada día son más(aunque las cifras no son alarmantes) los gatos diabéticos, quizás como consecuencia de que cada día son más los gatos obesos. Por eso, mi recomendación es que no deis a vuestro gato más de lo que el fabricante de comidas indique para su peso, ni un gramo más ni un gramo menos. Vuestro gato os lo agradecerá eternamente, o casi.

José Enrique Zaldívar Laguia.
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Santa María de la Cabeza 68ªArtículo publicado en la revista El Mundo del Gato

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del gato | , | 99 comentarios

COMPLEJO GRANULOMA EOSINOFÍLICO

COMPLEJO GRANULOMA EOSINOFÍLICO

A pesar de los continuos avances en dermatología felina, algunos síndromes clínicos siguen siendo enigmáticos. El máximo exponente de esto es el CEE = CEF, del que se sabe poco acerca de sus causas (plural). Debéis tener claro que cuando os hablamos de que vuestro gato tiene un CGE no estamos diagnosticando nada.

El complejo granuloma eosinofílico felino lo podemos definir como un conjunto de lesiones inflamatorias crónicas que afectan a los labios, la mucosa oral y la piel del gato. Se suelen agrupar en tres síndromes.

ÚLCERA EOSINOFÍLICA = ÚLCERA INDOLENTE = ÚLCERA ÁTONA
PLACA EOSINOFÍLICA.
GRANULOMA EOSINOFÍLICO = GRANULOMA LINEAL = GRANULOMA COLAGENOLÍTICO.

El conocimiento que tenemos actualmente de estos problemas del gato no ha variado demasiado en los últimos treinta años. El CGE representa un patrón de reacción a una serie de afecciones primarias. Su causa se puede considerar un auténtico misterio por resolver. Podemos hablar de factores infecciosos (incluido el virus de la inmunodeficiencia felina), procesos autoinmunes y alergias (parásitos alimentos o inhalantes).

El agrupamiento de estas tres entidades clínicas distintas bajo el nombre de CGE ha sido arbitrario, basado en la observación clínica de algunos gatos que desarrollaron ya fuera concurrente o secuencialmente, una o varias de estas entidades clínicas.
Si realizamos una biopsia de estas lesiones, se verá que cada una guarda unas características propias, pero a veces estas se solapan dificultando la completa individualización de estos síndromes.

El eosinófilo, aunque es un leucocito (glóbulo blanco) se localiza principalmente en los tejidos. La presencia de un infiltrado o acúmulo de estas células en una muestra de piel, se interpreta como un indicio de una presumible enfermedad alérgica o parasitaria.
En el gato se reconoce la existencia de tres tipos de enfermedades cutáneas alérgicas: La alergia alimentaria, la atopía (incluye inhalantes) y la alergia a las pulgas y a la picadura de mosquitos. De esta forma podemos dividir las afecciones cutáneas del gato en formas fácilmente achacables a la alergia (placa eosinofílica) y aquellas que pueden ser alérgicas, pero que en muchos casos incluso con una evaluación cuidadosa, permanecen en el cajón de las de causa desconocida (idiopáticas) como el granuloma y la úlcera,

ÚLCERA

ÚLCERA INDOLENTE, ÚLCERA ÁTONA, ÚLCERA DE ROEDORES, ÚLCERA EOSINOFÍLICA.
Es una lesión cutánea, mucocutánea y de la mucosa oral común en gatos. La mayoría se sitúan en el labio superior en la zona de los caninos y suelen ser unilaterales. Las úlceras suelen estar bien delimitadas, son alopécicas y brillantes, con coloración pardo rojiza y bordes sobreelevados. No son dolorosas ni pruriginosas. Las lesiones pueden medir desde mm a 1 cm. Parecen lesiones precancerosas que rara vez evolucionan a carcinoma de células escamosas. En la mayor parte de los afectados, la úlcera indolente es la única lesión, aunque también puede darse conjuntamente con placas o granulomas.
La causa es desconocida, aunque hay gatos que son positivos a las pruebas alérgicas y que responden a la hiposensibilización, sugiriendo esto una causa alérgica. También se ha propuesto una predisposición genética. Para complicarlo más se ha asociado a un lamido excesivo: ¿Será la causa real de la lesión?.
Se ha diagnosticado en gatos con una edad media de 6 años y un rango de 9 meses a 9 años. No hay preferencia por ninguna raza y quizás las hembras estén más predispuestas.

PLACA

Es una lesión cutánea común en gatos. Se suele presentar en gatos jóvenes (2-3 años). No hay preferencia racial y las hembras estarían más predispuestas. El picor es intenso y suele preceder al desarrollo de las lesiones. Puede haber letargia o irritabilidad. El desarrollo de una lesión aislada o solitaria es peragudo: Parece producirse en una noche. La gravedad de la lesión puede o no correlacionarse con el tiempo transcurrido desde el estímulo inductor hasta que el gato es llevado a la clínica.
Las lesiones consisten en alopecias con marcado eritema, bien delimitadas, elevadas, redondas u ovaladas, rojas, exudativas y a menudo ulceradas, con un diámetro entre 0,5-0,7 cm. Los ganglios linfáticos pueden aparecer inflamados. Se distribuyen por la ingle, la región perineal y el lateral del muslo, aunque también pueden presentarse en la axila, ombligo, antebrazo, e incluso en conjuntiva, córnea y boca.
Se cree que es la manifestación de un proceso alérgico, cuyo causante pueden ser pulgas, alimentos o alergenos ambientales. Si descartáramos cualquier tipo de alergia, no deberíamos olvidarnos de las Cheyletiellas y de los hongos.

GRANULOMA

Se observa en gatos jóvenes de alrededor de un año, con un rango de 6 meses a 5 años. No hay predilección racial, pero afecta más a las hembras.

Las lesiones pueden aparecer en forma de pápulas, nódulos o líneas. La presentación más frecuente es como una línea sobreelevada sobre la región caudal o medial del muslo, aunque podremos verlas también en la región lateral del tronco, el cuello, el tórax y los miembros anteriores. Estas líneas están bien delimitadas, tienen una consistencia firme, coloración amarilla o rosada y no provocan picor, por lo que a veces se descubren de forma accidental. Pueden medir de 0,5 a 10 cm de largo y 2-4 mm de ancho. Si se presentan los granulomas en forma de nódulos o de pápulas se localizarán en la boca, puente nasal, pabellones auriculares, almohadillas plantares y pie, donde provocarán dolor y cojeras. Los granulomas bucales (lengua y paladar duro), provocarán anorexia, hipersalivación, dificultad para tomar alimento y halitosis. Otra localización frecuente es el labio inferior (gatos buchones = gatos haciendo pucheros) o en el mentón (gatos con mentón graso = edema mentoniano felino).
En gatos menores de un año pueden resolverse espontáneamente en un plazo de 3-5 meses.

DIAGNÓSITCO DEL COMPLEJO GRANULOMA EOSINOFÍLICO

En principio, las lesiones de estos tres síndromes son bastantes típicas. El problema como ya os he comentado se da cuando aparecen dos, o los tres síndromes juntos. Buscar la causa primaria es sumamente complicado y costoso, por lo que podemos realizar un tratamiento de ensayo y si no hay remisión o aparecen recaídas empezaremos con el protocolo diagnóstico que a continuación os expondré.
En un análisis de sangre no vamos a encontrar nada relevante, salvo en el caso de la placa en que aparecerá un aumento de eosinófilos. Raramente lo encontraremos en el caso de la úlcera y esporádicamente lo veremos en el caso de granuloma. Podemos optar por hacer una citología de las lesiones, que puede sacarnos de dudas, sobre todo si se trata de placa o granuloma.
Las biopsias serán el siguiente paso, si la citología no nos resolvió el problema. Nos dirá si es una placa o un granuloma. Para la úlcera no es muy útil la biopsia porque las lesiones dermatopatológicas no suelen ser específicas, aunque sobre esto hay controversia. Al parecer, si realizáramos una biopsia en los primeros estadios de la lesión, nos encontraríamos con unas características similares a las del granuloma, y sin embargo si se hacen tres días a tres semanas después de su aparición no nos sacarían de dudas. Por lo tanto, el estadio en que se obtiene la biopsia es crucial para las características histopatológicas.

Podemos concluir que es más o menos sencillo distinguir entre placa y granuloma, lo difícil viene después: ¿Qué lo provocó?.

Numerosos casos de CGE son secundarios a dermatitis alérgicas, por lo que deberíamos introducir un diagnóstico alergológico: Test cutáneos o pruebas serológicas para alergenos, y dietas de eliminación.

TRATAMIENTO

Podemos utilizar el mismo protocolo en los tres casos (úlcera, placa, granuloma), aunque a veces para cada uno de ellos, unos medicamentos funcionan mejor que otros.
Lo primero, independientemente de la lesión observada es realizar un tratamiento radical contra las pulgas. Cuando un veterinario os sugiere que quizás vuestro gato tenga pulgas y que la picadura de éstas puede ser la causa del problema (alergia a la picadura de pulga), nos miráis con cara rara, no por la alergia en sí, si no porque consideráis imposible que vuestra mascota tenga esos bichos. Cosas más raras se han visto. Demostraros que tienen pulgas es complicado, así que no os alarméis y confiad en vuestro veterinario.

El arsenal terapéutico para tratar estos problemas es amplio:
Empezaremos con el uso de glucocorticoides, que generalmente vuestro gato admitirá sin padecer los efectos nocivos que a veces provocan en los perros. Los podemos usar inyectados u orales. Dada la dificultad que suele entrañar introducir pastillas en la boca de un gato, yo utilizo primero los inyectables. El más usado es el Acetato de Metilprednisolona. Se administra cada dos semanas a una dosis estándar hasta un máximo de 3-4 inyecciones. Otra alternativa es la Prednisona a altas dosis en días alternos, por vía oral, o la Dexametasona cada 48 horas o la Triamcinolona cada 24 h. Y luego cada 48-72 horas.
Algunos dermatólogos indican el uso de antibióticos en todos los casos: Trimetroprim-Sulfadiazina, Cefadroxilo, Amoxicilina-Clavulánico. Hay gatos que responden perfectamente a esta monoterapia.
El Acetato de Megestrol, un progestágeno utilizado con quizás demasiada frecuencia para inhibir el celo en las gatas ha sido también utilizado. Yo no os lo recomiendo porque entre su uso y la aparición de una Diabetes Mellitus tan solo hay un paso.

Otras alternativas terapéuticas para casos complicados incluyen el uso de inmunomoduladores como el Levamisol, el Interferón gamma, el Clorambucilo, el Tiabendazol, las sales de Oro (Aurotioglucosa) y la Ciclosporina. Cuidado si administráis estos dos últimos porque además de tardar en ver el efecto (4-6 semanas), pueden provocar supresión de médula ósea, proteinuria y erupción medicamentosa.
El Palmidrol es uno de los últimos tratamientos puestos a nuestra disposición. Los ácidos grasos parece que pueden ayudar de forma beneficiosa.

Otras alternativas son la cirugía, radioterapia, crioterapia y el láser.

Habrá gatos que muestren una respuesta satisfactoria a los tratamientos de hiposensibilización, o a las dietas de eliminación comerciales, o a la comida de bebés a base de cordero o jamón, suplementadas con vitaminas, minerales y aminoácidos, si la causa era algún inhalante o algún alimento.

José Enrique Zaldívar Laguía
Clínica Veterinaria Colores
Paseo de Santa María de la Cabeza 68ª
Madrid-28045
Artículo publicado en la revista El Mundo del Gato.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del gato | , | 16 comentarios

HIPERTIROIDISMO FELINO

HIPERTIROIDISMO FELINOEl hipertiroidismo es un proceso multisistémico resultante de la excesiva producción y secreción de T3 y T4 por la tiroides y casi siempre es secuela de una enfermedad intrínseca crónica en uno u ambos lóbulos tiroideos. El bocio adenomatoso multinodular es la alteración más frecuente encontrada en los gatos hipertiroideos. El 20% de los gatos tienen afectación unilateral, pero en estos casos, el lóbulo no afectado es atrófico. En éste momento se dice que es la enfermedad hormonal más frecuente en gatos, aunque para mi, lo sea, por lo menos en España, la diabetes mellitus.
Recuerdo que hace años, cuando íbamos a Congresos de Veterinaria y el ponente de turno era un “afamado” doctor americano, siempre nos nombraban el hipertiroidismo como una enfermedad felina con la que ellos convivían todos los días. A los veterinarios españoles se nos quedaba cara de tontos. La razón era simple, no habíamos diagnosticado un gato con hipertiroidismo en toda nuestra vida.
Normalmente la causa de que se produzca mayor cantidad de hormonas tiroideas en un gato es la aparición de un adenoma (hiperplasia adenomatosa tiroidea funcional) en la glándula tiroides. En casi el 70% de los gatos hipertiroideos, los dos lóbulos del tiroides están agrandados, mientras que en el resto la afectación es monolobular.
La presencia de un carcinoma como causa de la enfermedad se reduce a 1-2% de los gatos.
Podemos decir que es una enfermedad relativamente moderna, ya que los primeros casos que se diagnosticaron en el Animal Medical Center datan de 1970 y cuando en realidad se reúne una importante casuística es a partir de 1978.
Esta alteración de naturaleza hormonal se presenta en gatos de entre 4 y 22 años (rango medio de 13) y tan sólo un 5% de los gatos afectados tiene menos de 10 años. Afecta por igual a gatos de pelo largo y corto, pero los Siameses y los Himalayos tienen menos riesgo de padecerlo.

SIGNOS CLÍNICOS

-Pérdida de peso………………………………………………………88%
-Polifagia(mayor ingestión de comida)……………………..49%
-Vómito………………………………………………………………….. 44%
-Poliuria-Polidipsia…………………………………………………..36%
-Hiperactividad………………………………………………………..31%
-Reducción del apetito……………………………………………..16%
-Diarrea…………………………………………………………………..15%
-Hipoactividad…………………………………………………………12%
-Debilidad………………………………………………………………. 12%
-Disnea…………………………………………………………………… 10%
-Jadeo…………………………………………………………………….. 9%
-Volumen fecal abundante………………………………………… 8%
-Anorexia……………………………………………………………….. 7%

DATOS DEL EXAMEN CLÍNICO

-Tiromegalia( aumento del tamaño del tiroides)………. 83%
-Delgadez……………………………………………………………… 65%
-Soplo cardíaco……………………………………………………… 54%
-Taquicardia…………………………………………………………… 42%
-Ritmo de galope…………………………………………………….. 15%
-Hipercinesia………………………………………………………….. 15%
-Agresividad…………………………………………………………… 10%
-Manto desgreñado…………………………………………………… 9%
-Aumento del crecimiento de las uñas………………………… 6%
-Alopecia………………………………………………………………… 3%
-Insuficiencia cardiaca congestiva……………………………….. 2%
-Flexión cervical ventral…………………………………………….. 1%

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser leves o intensas y variaran fundamentalmente en función de que existan otras anormalidades concomitantes en otros sistemas orgánicos, ya que al tratarse de una enfermedad multisistémica serán varios los órganos afectados. Como los signos clínicos son tan variables (ver cuadros), la presencia o ausencia de uno no diagnostica ni excluye el hipertiroidismo.
En la mayoría de los casos el proceso progresa con lentitud. Sumado a esto, el hecho de que muchos gatos mantengan un apetito bueno y sean activos para su edad, generalmente hace creer al propietario que el animal está bien hasta que se desarrollan la pérdida de peso u otras alteraciones más obvias..
Os puedo decir que si vuestro gato es hipertioideo, con la enfermedad en pleno desarrollo, por lo general perderá peso, y mostrara un manto desgreñado, con excesiva muda y nudos. Se mostrará más inquieto y será difícil de examinar e incluso podrá morder y arañar. Esto se debe a que tienen menor tendencia a tolerar situaciones de tensión. Se han dado casos de insuficiencia cardiorrespiratoria por el sólo hecho de trasladarles a la clínica y ser examinados en ella. En el peor de los casos la presentación de arritmias y el consiguiente paro cardiaco pueden provocar un desenlace fatal.
El aumento de tamaño de uno o de los dos lóbulos tiroideos puede ser detectado por palpación. La tiroides no es palpable de ordinario en un gato sano, aunque no siempre que sean palpables podremos decir con seguridad que el gato es hipertiroideo. En algunos casos la palpación de la glándula se hace imposible ya que se puede haber desplazado hacia la entrada torácica. Alguno de estos gatos puede mantenerse con una funcionalidad del tiroides normal y desarrollar al cabo del tiempo la sintomatología clínica.
Las elevadas concentraciones de hormonas tiroideas afectaran al sistema nervioso y podrán inducir cambios conductuales, como hiperactividad, inquietud, irritabilidad o agresión. En el hogar estos gatos pueden andar desorientados y caminar en círculos. Aunque rara vez, también se pueden dar casos de convulsiones focales o generalizadas típicas de la epilepsia. Se puede dar menos facilidad para saltar manifestada por intentos fallidos y fatiga asociada con la actividad física.
El aumento del apetito y consumo de alimentos son signos relativamente comunes, como respuesta al incremento del empleo calórico. Incluso no es infrecuente encontrar gatos que alternan periodos de escaso consumo con otros de consumo normal o exagerado de alimentos.
Estos momentos de polifagia pueden ser los causantes de los vómitos que a veces se presentan. La hipermotilidad intestinal seria la responsable de las diarreas y de los mayores volúmenes de heces. Además puede haber presencia de esteatorrea (grasa en las heces), provocada por una alteración de la excreción pancreática debida al exceso de hormonas tiroideas.
El hipertiroidismo y la insuficiencia renal son enfermedades frecuentes en los gatos gerentes y a menudo son concurrentes. Desafortunadamente el hipertiroidismo puede incrementar la funcionalidad renal de tal forma que enmascare la existencia de esta enfermedad renal. Pues bien, cuando empezamos a tratar el hipertiroidismo y normalizamos los valores de hormonas tiroideas, nos podemos encontrar con la desagradable aparición de un fracaso renal.
A nivel respiratorio algunos gatos tirotóxicos presentan disnea, jadeo o hiperventilación en reposo ya que el estado hipertiroideo puede provocar múltiples alteraciones en la función respiratoria, incluidas una reducción de la capacidad pulmonar, con incremento del número de respiraciones por minuto.
En cuanto al sistema cardiovascular merece una mención especial la cardiomiopatía tirotóxica. En la auscultación nos podemos encontrar con soplos, arritmias y ruidos de galope (es un sonido similar al galope de varios caballos), al que yo me refiero para hacer un símil que el propietario entienda como, “tiene una carrera de caballos en el corazón”. En el peor de los casos se puede presentar edema de pulmón y acúmulo de líquido entre las pleuras, que podremos observar mediante radiografias. Es interesante la realización de una ecocardiografia ya que se pueden ver las alteraciones de la estructura del corazón como son la hipertrofia ventricular izquierda, espesamiento del tabique interventricular, dilatación de las cámaras izquierdas, e hipercontractilidad miocardica. Más rara, aunque a veces se presenta es la miocardiopatia dilatada. En un electrocardiograma suele aparecer taquicardia sinusal y ondas R aumentadas. Las arritmias ventriculares y los defectos de la conducción también pueden ser registrados.
La hipertensión es común en gatos hipertiroideos, aunque es clínicamente silenciosa. Las hemorragias y desprendimientos de retina son las complicaciones más comunes, pero en general, las lesiones oculares no suelen identificarse en esta clase de pacientes.

Todo esto se produce por qué el hipertiroidismo provoca un gasto cardiaco elevado, pero la mayoría de estas alteraciones del corazón remiten cuando el tratamiento establecido consigue normalizar los niveles hormonales.

DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de un gato hipertiroideo debemos realizar un análisis de sangre completo. En el hemograma puede aparecer un aumento le glóbulos blancos (neutrófilos), con eosinopenia (descenso de eosinofilos) y linfopenia (descenso de linfocitos). El recuento de glóbulos rojos suele ser normal o ligeramente elevado.
A nivel de alteraciones bioquímicas en el suero suele haber elevación de las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALKP, y LDH). Tampoco es extraño encontrar elevación de los marcadores renales, como son la UREA y la CREATININA. No debemos olvidar lo comentado anteriormente de que la aplicación del tratamiento específico del hipertiroidismo puede llevar al empeoramiento de los signos relacionados con esta presumible alteración renal. Algunos gatos presentan el fósforo elevado.
El incremento de las concentraciones séricas basales de hormona tiroidea constituye la característica clínica del hipertiroidismo. Se deben valorar la T3 y la T4, aunque la segunda es de más valor, ya que un 25% de gatos hipertiroideos marcan valores normales de T3. Aún así habrá un 10% de gatos hipertiroideos que mostraran valores normales de T3 y T4. Esto se debe fundamentalmente a las amplias fluctuaciones que se producen en estos valores o a la presencia de alguna enfermedad concomitante que impediría la elevación de estas hormonas. En estos casos se debe hacer más de una medición en sangre de ambas hormonas y descartar la presencia de otros procesos extratiroideos.
Una prueba que nos puede salir de dudas es la estimulación con hormona liberadora de tirotropina(TRH). Consiste en comparar los valores de T4 antes y cuatro horas después de inyectar al gato TRH. Los gatos normales mostraran un aumento notable de T4, mientras que los que tienen la enfermedad apenas mostraran cambios en los valores anteriores y posteriores a la inyección de TRH. Esta prueba provocará unos efectos secundarios importantes pero transitorios como son salivación, vómito, taquipnea y salivación, que duran cuatro horas. Esta prueba esta cayendo en desuso y para casos dudosos se prefiere la realización de otra prueba conocida como prueba de supresión con T3, que se interpreta en función del valor que adquiere la T4 después de suministrarle T3 al gato sospechoso. La densidad urinaria varía desde 1008 hasta 1050, aunque la mayoría de los gatos hipertiroideos tienen densidades superiores a 1035. Este parámetro nos sirve para conocer si existe o no alteración renal en aquellos casos en que se encuentre elevada la urea.

TRATAMIENTO
La elección del tratamiento dependerá de una serie de factores incluidos salud general y edad del paciente; estado del funcionamiento renal; magnitud de cualquier enfermedad concurrente; existencia de adenoma o carcinoma; afección de uno o de los dos lóbulos; disponibilidad de yodo radiactivo; experiencia quirúrgica; facilidad para administrar las medicaciones orales y deseos del propietario.

La meta es conseguir el control de la hipersecreción de esta hormona. La enfermedad se puede tratar de tres maneras: tiroidectomía, yodo radiactivo o administración crónica de una droga antitiroidea. La utilización de estas drogas también está indicada antes de la cirugía, si es que nos hemos decidido por éste método de tratamiento.
De estos tres caminos, sólo los dos primeros podemos decir que curan la enfermedad ya que destruyen el tejido tiroideo adenomatoso. El uso de las drogas antitiroideas bloquea la síntesis de hormonas tiroideas; empero, como estas medicaciones no destruyen el tejido tiroideo adenomatoso, la recidiva del cuadro ocurre a las 24-72 horas de suspender la medicación.
El metimazol y el propiltiouracilo son los dos fármacos que podemos utilizar. Tienen la ventaja de que si optamos por este método nunca vamos a provocar un hipotiroidismo permanente o un hipotiroidismo postquirúrgico como ocurriria si optamos por el yodo o la cirugía. El problema de estas drogas son los efectos adversos que pueden producir y que incluyen anorexia, vómitos, letargia, anemia inmunohemolítica, y trombocitopenia, y dermatosis faciales. De los dos medicamentos nombrados el metimazol es el más seguro y por tanto se puede considerar como el de elección para tratar esta enfermedad. Obviamente durante los 3 primeros meses de tratamiento deben realizarse análisis de sangre con cierta asiduidad para ajustar la dosis convenientemente y controlar los posibles efectos adversos que se puedan presentar.
Existe una presentación del metimazol de aplicación tópica sobre el pabellón auricular, que puede ser muy útil en aquellos casos en que sea muy dificultoso dar la medicación por vía oral
Una alternativa al metimazol es el carbimazol, que se transforma en metimazol una vez que el gato lo ha ingerido, pero que tiene el inconveniente de una metabolización mucho más rápida.
Otras drogas que se pueden usar son los beta-bloqueantes como el propanolol o atenolol, que también se pueden usar en combinación con el metimazol o carbimazol.
La tiroidectomía quirúrgica es una medida de elevada eficacia para el hipertiroidismo felino, aunque puede asociarse con una mortalidad significativa, que se reducirá si se realiza un tratamiento previo a la operación con las drogas antes mencionadas. Otras complicaciones que pueden aparecer tras la operación son el hipoparatiroidismo, síndrome de Hornern y laringoplejía (con mayor frecuencia cambios de voz). La complicación más séria es la hipocalcemia a las 24-72 horas después, que podrá ser en la mayoría de las ocasiones transitoria, pero en un número determinado de casos se hará crónica.
La extirpación de la glándula tiroides puede ser unilateral o bilateral. En función de la evolución de los valores de T3 y T4, determinados por análisis posteriores al acto quirúrgico se verá hasta cuando el gato necesitará un aporte por vía oral de hormona tiroidea. La tiroidectomía es curativa para los adenomas, pero no lo es tanto para los adenocarcinomas con metástasis.
El yodo radiactivo constituye un tratamiento simple, eficaz y seguro para los gatos con hipertiroidismo, que destruirá el tejido hiperfuncional, respetando normalmente el tejido glandular normal. El radioisótopo empleado con mayor frecuencia es el I. El objetivo ideal de esta terapia es restaurar el eutiroidismo con una sola dosis de radiación. El problema es que en España, que yo sepa no existe un servicio de Medicina Nuclear para gatos.
Añadiré que los gatos con signos de insuficiencia cardiaca deben ser tratados con diuréticos y reposo en jaula y que en muchos casos será necesario el uso de digoxina, captoprilo y taurina para mejorar la funcionalidad del corazón.

CONCLUSIÓN
La causa de los cambios que se producen en la tiroides y que llevan a un gato a ser hipertiroideo no son bien conocidos. Se pensó en factores inmunológicos, infecciosos, nutricionales, ambientales o genéticos. Diversos estudios identificaron el consumo de alimentos felinos enlatados comerciales como factor de riesgo, sugiriendo que un compuesto bociógeno (yodo en exceso, isoflavonas de soja) podrían estar presentes en esas dietas. Los factores ambientales, como el uso de baños sanitarios, también podrían intervenir. El incremento de gatos alojados en interiores y el correspondiente cambio en la calidad de los cuidados y en los tipos de alimento a principios de los años 70, seguido por el repentino descubrimiento de esta enfermedad a finales de esta década, respaldan el papel de la dieta o el ambiente en la patogenia del hipertiroidismo. Últimamente se ha postulado que la mutación de un oncogen podría ser el causante en algunos casos de la enfermedad.

José Enrique Zaldívar Laguía
Clínica Veterinaria Colores.
Pso. Santa María de la Cabeza 68ª
28045-Madrid.Artículo publicado por José Enrique Zaldívar en la revista El Mundo del Gato

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del gato | , | 10 comentarios

ME CAMBIO DE BLOG

LA NUEVA DIRECCIÓN DEL BLOG ES:

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febrero 17, 2007 Posted by | Veterinaria | | 7 comentarios

EL GATO CON PULGAS

EL GATO CON PULGAS
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07La presencia de pulgas en el gato doméstico será más o menos frecuente según el habitat donde se mueva y de la época del año en que nos encontremos. Raramente las veremos en gatos que viven y han nacido en pisos o apartamentos, pero no será extraño verlas en gatos que habitan en chalets o en casas bajas o en gatos recogidos de la calle o de refugios.
Las pulgas son insectos pequeños, de color marrón. Tienen seis patas y su estructura corporal se adapta para dar saltos potentes, lo que las permite trasladarse entre sus huéspedes. Como dependen de ellos para obtener su protección y sangre, las pulgas pasan su vida adulta completa en su superficie..
Existen muchas especies de pulgas, y aunque los gatos podrían ser huéspedes transitorios de casi todas, sólo C. Felis, C. Canis, especies de pulex y E. gallinacea producen problemas médicos en ellos.La C. Felis es la especie más común, con cifras de prevalencia superiores al 97% en los gatos. No es infrecuente tampoco la presencia en el gato de pulgas de aves de corral (E.gallinacea), sobre todo en climas cálidos y en aquellos animales que se mueven en ambientes que están o estuvieron ocupados por aves.
Las pulgas de desarrollan mediante metamorfosis desde el huevo a la forma adulta, a través de tres estadios de larva y uno de pupa. Las hembras ponen los huevos sobre el gato, mientras éste descansa o duerme. A continuación estos huevos caen al medio ambiente donde terminan su desarrollo. Las larvas se desplazan a lugares cálidos y tranquilos como las alfombras (una larva puede desplazarse 40 cm ), las grietas de los suelos de madera, debajo de la superficie del suelo o los desechos orgánicos del exterior. Las condiciones ideales para su desarrollo son temperaturas de 20-30 grados con una humedad relativa interior del 70%, siendo este último factor el más importante para su desarrollo. Podemos decir que en la mayoría de los hogares una pulga completa su ciclo vital en 3-4 semanas. Las pulgas adultas que han nacido, se alimentarán de sangre y comenzaran de nuevo el ciclo con la puesta de huevos (40-50 huevos por día). En ausencia de un gato del que alimentarse morirán en el plazo de 12 días.
La mayor parte de las pulgas se desplazan sin dificultad alrededor del cuerpo del huésped, y se pueden hallar casi en cualquier parte. El gran problema de la pulga es su saliva, que contiene una gran variedad de sustancias que pueden ser irritantes o alergénicas. Los signos clínicos asociados con la alimentación de las pulgas son variables y dependen del número de parásitos presentes, la tolerancia del huésped a la irritación cutánea, y lo más importante, a la presencia o ausencia de hipersensibilidad a la saliva de la pulga. Los gatos que no son alérgicos a la picadura de la pulga (saliva) pueden albergar números variables de pulgas exhibiendo poca o ninguna repuesta clínica ante ellas. En casos de una alta parasitación existirá el riesgo de una importante anemia. Se sabe que 72 pulgas pueden consumir 1 ml de sangre por día. Dado que el gato es un animal con una importante capacidad de limpieza, gracias a su lengua, la misma irritación que producen las pulgas hace que el gato elimine gran cantidad de ellas. La intensificación de la conducta de acicalamiento, y rascado del animal las hará caer al medio ambiente e impedirá que un gran número de ellas se alimenten al mismo tiempo.
Aparte de la pérdida de sangre, de la irritación cutánea, y de los posibles fenómenos de hipersensibilidad (alergia) que puedan producir, las pulgas son transmisoras de la tenia Dipylidium caninum y pueden ser vectores de algunos agentes infecciosos.
Si bien, las pulgas tienen un determinado periodo de vida (poco más de 100 días), suelen desprenderse después del acicalamiento, e incluso pueden ser deglutidas por los gatos. Además se sabe que tienen menor eficiencia reproductora cuando se alimentan de un animal alérgico.
El problema cuando nos encontramos con un gato con pulgas es, que el tratamiento incorrecto de cualquier área, en especial la casa, puede anular la eficacia de cualquier programa de control. En general, deberemos utilizar pesticidas en los animales y en su medio ambiente, dado que la mayor parte de ellos tienen un efecto residual. Es importante que sepáis que el uso del mismo producto para tratar al gato y al medio ambiente puede producir intoxicación debido a la absorción desde ambos sitios.
Los gatos más difíciles de tratar son aquellos que viven en semilibertad y que se dedican por tanto a pasear por jardines, o zonas próximas a contenedores de basura (zonas frecuentemente visitadas por gatos asilvestrados). Explicarle a nuestro gato que no debe visitar estas zonas es una utopía, así que en estos casos nos limitaremos como tratamiento exterior a la aplicación de alguno de los muchos productos existentes en nuestro jardín (polvos, líquidos o granulos), así como a eliminar la mayor cantidad de detritus orgánicos que podamos. Si vuestro gato viaja con frecuencia en el coche, acordaros de pasar la aspiradora de vez en cuando y de hacer uso de un pesticida de acción corta y baja toxicidad como son las piretrinas.
En cuanto al interior de la casa, la dificultad aumentara cuanto mayor sea el número de animales que allí habitan. Todo sector que éstos atraviesen o visiten deberá recibir tratamiento, aunque como es lógico, las zonas con mayor número de pulgas serán aquellas en que las que descansan los animales. Dado que el gato es un animal que duerme donde le parece, la dificultad se verá aumentada por esta circunstancia. Se deben aspirar todas las áreas, pero en especial el mobiliario, el suelo debajo de los muebles, los zócalos y todas las alfombras. La aspiradora debe ser vaciada después de su uso. Un buen electrodoméstico para usar en estos casos son las vaporetas, aunque la mayoría de ellas no producen vapor verdadero y elevan la temperatura de las alfombras a valores demasiado bajos para eliminar las larvas. Aún así, conseguiremos eliminar los detritus orgánicos y las heces de pulga, que las larvas utilizan como alimento. Una vez tratadas las alfombras se deberá aplicar sobre ellas un pesticida. Estos productos podrán ser aplicados por vosotros o bien por alguna empresa contratada para tal fin. Si optáis por esta última debéis informaros de los productos que van a usar, para que no sean los mismos que habéis utilizado sobre vuestros gatos. Si decidís aplicarlos vosotros mismos, los más recomendados son los piretroides , a los que se debe añadir un regulador del crecimiento de insectos, como son el metopreno, fenoxicarb y, el piriproxifeno.
En cuanto al tratamiento del gato, debéis saber que ningún pulguicida tiene una eficacia del 100%, durante el intervalo completo hasta la siguiente aplicación. Es importante saber que en una casa con varios animales, deben ser tratados todos. La clave de los tratamientos está en su uso regular. El gato deberá ser cepillado cada semana y si se observan heces de pulga se deberá comentar al veterinario, para que haga los ajustes oportunos en los tratamientos. Un peinado continuo de 10 minutos puede eliminar el 81% de las pulgas del manto.
El arsenal terapéutico para tratar las pulgas es enorme, y cada año se ve incrementado con la aparición de nuevos productos. No me extenderé más de la cuenta en este apartado, ya que será vuestro veterinario el que decida cuales son los más efectivos, según su experiencia y vuestro caso concreto.
Podemos decir que en la actualidad los más utilizados son los llamados “productos de aplicación local (spot)”, que se venden en forma de pipetas. El producto se aplica en uno o dos lugares sobre el dorso del gato, a partir de los cuales se difunden por toda la superficie del cuerpo. Los productos que se encuentran en el mercado contienen imidacloprid (Advantage de Bayer), imidacloprid + moxidectina (Advocate de Bayer), fipronil (Frontline de Merial), Fipronil + methopreno (Frontline Combo de Merial),y selamectina (Stroghold de Pfizer). Para mi, en el momento actual son los productos de elección cuando estamos ante un animal parasitado por pulgas, así como para prevenir una infestación. Cada uno de los nombrados tiene sus ventajas y sus inconvenientes, así que, insisto, será el veterinario quien deba recomendaros uno u otro.
Los BUENOS collares antiparasitarios son útiles para reducir la carga de pulgas entre un 50-90% pero no las erradican, por tanto diremos que vienen bien para gatos que vagabundean y cuyos propietarios no utilizan otros métodos de control sistématico. Los más eficaces son los que contienen piriproxifeno y metopreno.
Los champús son muy válidos si se utilizan adecuadamente. Se ha demostrado que un buen champú antiparasitario es capaz de eliminar al 100% las pulgas que se encuentren en ese momento en el cuerpo del animal, dejando una relativamente buena acción residual. Su eficacia ante una parasitación es cuestionable, ya que después del baño se deberán aplicar otros insecticidas, lo que unido al precio alto de estos productos, no hace muy aconsejable su uso.
Los polvos insecticidas están cada día más en desuso.
Como producto pulguicida sistémico tan sólo existe uno, que es el lufenuron (Program de Novartis). Se administra una vez al mes por vía oral o en inyección cada 6 meses. A medida que la pulga se alimenta de sangre va ingiriendo el producto, que luego elimina con sus heces. Dado que las larvas se alimentan de estas heces durante su desarrollo, morirán. Las pulgas adultas también mueren tras una semana de ingestión de la sangre del gato al que se le ha suministrado este medicamento.
Podemos por tanto decir que el Program ocupa un lugar importante en los programas de control de pulgas como prevención de infestaciones ambientales en el interior y en el exterior. Si el gato tiene algunas pulgas que han puesto pocos huevos, el lufenuron solo podría ser suficiente para controlar la situación después de 30 días o más.
Ante una situación de infestación por pulgas, el uso de un producto de aplicación local (spot), unido al lufenuron será suficiente en la mayoría de los casos para controlar este parásito en el gato. Y el uso del lufenuron y una buena desinfección ambiental, será lo adecuado para un buen control externo de las pulgas.
Si pensaís, después de leer este artículo, que vuestro gato es un firme candidato a ser visitado por este desagradable “amigo”, es el momento dada la época del año en que nos encontramos, de consultar con vuestro veterinario.
“El que avisa no es traidor”.
José Enrique Zaldívar Laguía
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Santa María dela Cabeza 68 A.
28045-Madrid
Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del Gato

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del gato | , | 19 comentarios

OTITIS DE OIDO EXTERNO EN EL PERRO

OTITIS DE OIDO EXTERNO EN EL PERRO
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07Las patologías del oído son muy frecuentes en la clínica diaria. Cuando un perro sacude o se rasca sus orejas con demasiada frecuencia, dar por seguro que tendrá una afección auricular. Diré que el oído se divide en tres partes: el oído externo, el oído medio y el oído interno. A su vez, cada una de estas partes tiene diversas estructuras, que obviare por no complicar la compresión del artículo, en el que me centraré exclusivamente en las inflamaciones que afectan al oído externo.
Lo que si debéis saber es que el conducto auditivo forma parte del oído externo y se extiende desde el orificio externo hasta la membrana timpánica. Por otra parte el pabellón auricular es lo que da forma y conformación a los pabellones auriculares, que serán distintos en función de la raza del perro. Podrán ser pequeños y erguidos como en los West Higland, o largos y pendulantes como en el Basset Hound.
Podemos decir que la otitis es una consecuencia de la interferencia del hombre en la evolución natural del perro. Cuando estos animales pasaron a formar parte de nuestras vidas, la morfología de los rasgos anatómicos tomó un papel importante, bajo la mirada satisfecha del ojo humano. Las razas se perfeccionaron en base a su apariencia física, como por ejemplo, el aspecto llamativo de la piel, el abrigo del pelo, la forma de la cabeza, incluyendo el pabellón auricular etc. Una de las consecuencias de esta interferencia ha sido la aparición de rasgos predisponentes a afecciones auriculares en 1 de cada 5 pacientes que atendemos en nuestras clínicas veterinarias.
La inspección completa del oído puede resultar unas veces sencilla y otras realmente complicada. Mi experiencia clínica me dice que todo dependerá de la capacidad de aguante y del carácter del perro, más que de lo doloroso que sea el proceso que padece. Yo por ejemplo he podido sacar espigas muy próximas al tímpano sin tranquilización o anestesia, y sin embargo en otros casos, me ha costado mucho introducir un otoscopio en el oído de algunos perros que no padecían ninguna patología en este órgano. En función del comportamiento del perro y del grado de dolor decidiremos si es o no necesaria la sedación.
La otitis externa se define como la inflamación del conducto auditivo externo. La aparición como he comentado de prurito auricular, que se acompaña de sacudidas de la cabeza y rascado del oído, deben hacernos sospechar de su presencia. Se calcula que la otitis externa afecta al 5-20% de la población canina. Las causas son numerosas y muchas de ellas están implicadas en los casos de evolución crónica.
En el cuadro adjunto podéis ver las causas primarias de la otitis de oído externo.. La presencia en el interior del oído externo de exudados de color marrón, negruzco, verdoso o amarillento implican siempre la presencia de una inflamación. Otro dato importante a tener en cuenta en presencia de una otitis es el mal olor que despedirá el oído de vuestro perro.
A los veterinarios nos resulta dificil en muchas ocasiones haceros entender que la otitis externa, no es un proceso primario como tal, sino que en muchas ocasiones viene derivado por otro tipo de problemas. Este dato es muy importante, dado qué en estos casos, el tratamiento con unas gotas aplicadas directamente en el oído, curaran temporalmente los síntomas, pero no será suficiente si detrás hay por ejemplo una alergia. La otitis externa nos interesa desde el punto de vista dermatológico, aunque tanto en su diagnóstico como en su tratamiento no la podemos separar de la otitis media, a la que muchas veces va asociada.
Existen una serie de factores predisponentes a las otitis como son: razas de orejas caídas, estrechez del conducto, exceso de humedad (por el clima o perros que nadan), presencia de pelos en el canal auricular, tendencia a las seborreas o cuidados inapropiados.
UN PACIENTE QUE PRESENTA PROBLEMAS ÓTICOS SE CONSIDERA UN CASO DERMATOLÓGICO HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.
Los factores primarios son capaces de iniciar el proceso inflamatorio sobre un oído normal. Entre otros, son especialmente importantes los ácaros auditivos, la atopia, la hipersensibilidad alimentaría y los trastornos de la queratinización.
Es importante que sepáis que la atopia que afecta al 10% de la población canina, es la causa más frecuente de otitis; de hecho, en ocasiones es el único síntoma perceptible.
Los otodectes cynotis (ácaros auditivos), son los responsables del 5-10% de las otitis del perro. Provocan, debido a su gran movilidad otitis bilaterales. Estos ácaros se alimentan de linfa y sangre y producen irritación. Cuando colonizan el oído externo, éste se llena de una secreción muy característica en forma de poso de café. Normalmente los ácaros son visibles al microscopio e incluso a simple vista (como unos diminutos puntos blancos dotados de movimiento). Suelen provocar otitis muy pruriginosas. Es importante señalar que pueden ser los responsables de iniciar la otitis y, posteriormente, con la variación del medio por aparición de levaduras o bacterias, retirarse del oído. En muchas ocasiones provocan fenómenos de hipersensibilidad. En casos de otitis externa crónica donde no se encuentra la causa primaria se aconseja tratar frente a Otodectes, aunque no se demuestre su existencia.
Actualmente existen tratamientos sumamente efectivos para acabar con este ácaro cuando lo localizamos dentro del oído, aunque resulta mucho más difícil erradicarlos de las perreras. Una complicación frecuente es encontrar otitis mixtas, es decir, qué además de los ácaros, habrá bacterias o levaduras que harán más difícil el tratamiento. Los tratamientos más efectivos incluyen el uso de selamactina, fipronyl y de ivermectinas ( producto muy útil, pero no autorizado para su uso en perros). Será el veterinario quién establezca las pautas de utilización y la dosis de estos medicamentos.
La atopia, la hipersensibilidad alimentaria y las alergias de contacto son causas de otitis externa. El eritema del pabellón auricular y del canal vertical son características de este tipo de otitis. Frecuentemente aparecen infecciones bacterianas y fúngicas secundarias. Por desgracia, las lesiones óticas causadas por hipersensibilidad alimentaria son indistinguibles de aquellas secundarías a un proceso atopico. La hipersensibilidad de contacto, sin embargo, es generalmente inducida por la administración de medicamentos.
La otitis seborreica, tanto la primaria como la secundaria, se presenta clínicamente como una otitis externa crónica ceruminosa. Por tanto, no es posible distinguir la causa mediante la simple observación de una otitis externa de este tipo. Por ejemplo podemos observar lesiones crónicas similares en pacientes con endocrinopatías y en pacientes con hipersensibilidad.
Los cuerpos extraños, aristas de plantas o fragmentos de hojas pueden ser la causa de otitis externas, en especial cuando en primavera y verano, los perros acuden a parques o al campo. La mayoría de los casos son unilaterales y de aparición aguda. El perro, en un momento determinado chillará sin razón aparente y ladeará la cabeza hacia el lado del oído por el qué entró la espiga o el cuerpo extraño. Como consecuencia se presentará un proceso inflamatorio e infecciones secundarias. El tratamiento evidentemente consistirá en la extracción y aplicación del tratamiento adecuado. Se trata de una urgencia clínica.
Existen además factores perpetuantes, que no inducen la aparición de la otitis, pero que impiden su curación. Podemos nombrar entre ellos las bacterias y las levaduras. Las primeras se encuentran en pequeña cantidad colonizando, de manera normal, los conductos auditivos de los perros. En presencia de una otitis externa, las bacterias oportunistas proliferarán provocando cambios patológicos. Entre las bacterias culpables de las infecciones del oído se encuentran Staphylococcus epidermis, Staphylococcus intermedius y micrococcus spp. Cuando tras el uso de numerosos productos tópicos para el tratamiento de la otitis observamos que el cuadro no mejora, será muy probable la presencia de otras bacterias más patógenas como son Pseudomonas aeruginosa- culpables de una de las otitis más difíciles de tratar-, Proteus spp. y E. coli.
Las levaduras contribuyen con frecuencia a la aparición de otitis externas. La presencia de otro germen y una bajada de defensas en el organismo, harán que estos microorganismos proliferen y empeoren la otitis. La levadura presente en éste tipo de infecciones del oído se conoce con el nombre de Malassezia pachydermatis y en menor medida la candida albicans.
Cuando nos encontramos con una otitis que tras dos semanas de tratamiento no ha cedido, será necesario realizar diversas pruebas para llegar a un diagnóstico más exacto y establecer un tratamiento más efectivo. Estas pruebas incluyen la realización de un cultivo y un antibiograma para hongos y bacterias sobre una muestra de exudado ótico, y si fuera necesario, someter al perro a pruebas similares a las que utilizamos cuando sospechamos de atopia o de hipersensibilidad alimentaria. Un problema con el que nos solemos encontrar es que en un 20% de los casos los cultivos son estériles. Por este motivo algunos autores recomiendan la realización de citologias para, identificar los gérmenes mediante tinción. Ante una otitis crónica externa/media puede ser necesaria la realización de una radiográfia para ver el alcance de calcificación del conducto auditivo externo.
La limpieza minuciosa de los conductos auriculares es de gran importancia para el control eficaz de la otitis externa. El pus y los detritus inflamatorios pueden inactivar algunas medicaciones. El método para limpiar el canal auditivo depende del material que deba ser extraído. Si se trata de extraer un líquido bastará con unas torundas de algodón o unas toallitas limpiadoras específicas para uso en perros.. Si el exudado es demasiado espeso o ha provocado la formación de costras epiteliales será de gran utilidad el uso de agentes ceruminolíticos, que se encuentran presentes en muchos de los preparados comerciales de que disponemos en el canal veterinario. Entre ellos, son de gran utilidad los ceruminolíticos que contienen peroxido, propilenglicol, glicerina y aceites minerales. Otros limpiadores frecuentemente utilizados contienen ácido láctico, ácido borico y ácido salicílico. Debemos eso sí, tener cuidado con su uso en caso de rotura de la membrana timpánica. Es importante por tanto, que no sean usados mientras el veterinario no establezca la integridad de dicha membrana. Hasta ese momento se podrá proceder a la limpieza con suero fisiológico o con agua. Una vez limpiado y secado el oído se podrán aplicar los productos farmacológicos adecuados si es que es necesario. Entre los productos que utilizamos con frecuencia, se encuentran las gotas óticas que suelen contener combinaciones de antibióticos, antifúngicos, antiparasitarios y corticoesteroides. Podemos además utilizar medicaciones por vía oral o vía parenteral si es que lo consideramos necesario. Es de suma importancia prolongar el tratamiento hasta una semana después de haber conseguido la curación clínica.
Por otro lado creo importante que sepáis que muchas enfermedades pueden minimizarse e incluso prevenirse, si fueseis debidamente informados de los factores predisponentes al padecimiento de una otitis externa. La detección temprana evita, asimismo, un dolor innecesario y la pérdida de audición, y ayuda a disminuir la presencia de trastornos refractarios crónicos. Es importante que entendáis que vuestra relación con el perro puede dejarse sentir en las afecciones óticas. El cuidado del oído normal varía considerablemente entre animales. Por ello, no son raras las afecciones óticas ocasionadas por propietarios demasiado celosos o por los que han sido demasiado descuidados.
CUADRO:
CAUSAS PRIMARIAS DELA OTITIS EXTERNA
-Cuerpos extraños: Plantas, pelo, arena, suciedad, secreciones endurecidas.
-Parásitos: Otodectes cynotis, Demodex cati, Sarcoptes scabiei, Notoedres cati, pulgas, garrapatas, moscas.
-Microorganismos: Bacterias y levaduras.
-Enfermedades virales: Moquillo.
-Enfermedades autoinmunes: Lupus eritematoso, Pénfigo.
-Hipersensibilidad: Atopia, hipersensibilidad alimentaria, hipersensibilidad alérgica de contacto, reacciones farmacológicas.
-Desordenes de queratinización: Seborrea idiopática primaria, desequilibrio hormonal sexual, hipotiroidismo.
-Desordenes glandulares: Hiperplasia de la glándula ceruminal, hiper/hiplosasia de la glándula sebácea, alteración del tipo de secreción.
José Enrique Zaldívar Laguía.
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo Santa María dela Cabeza 68 A.
28045-Madrid.
Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 17 comentarios

ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS EN EL PERRO

PATOLOGIAS OCULARES: Los párpados
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07-Los ojos son los órganos encargados de la visión. Tienen una estructura bastante compleja y se pueden ver afectados por un gran número de patologías. Cada estructura ocular alterada tendrá sus consecuencias y sus lesiones, pero las manifestaciones clínicas que presentará vuestro perro, independientemente de la zona del ojo afectada serán en la mayoría de las ocasiones muy parecidas. Síntomas como conjuntivitis, epífora, secreción ocular, fotofobia, picor, dolor, lagrimeo, irritación corneal, y otras, serán comunes a muchas afecciones oculares. En el presente artículo me voy a centrar en aquellas que afectan a los párpados y que tendrán como consecuencia la presentación de muchos de los síntomas anteriormente citados y de algunos otros que iréis conociendo a lo largo de mi exposición.
Los párpados son pliegues situados delante del globo ocular, que se continúan con la piel de la cara. Tienen múltiples funciones, pero fundamentalmente protegen al ojo, secretando parte de la película precorneal y distribuyen e impulsan la lágrima al sistema de drenaje lagrimal. En el párpado superior aparecen unos cilios llamados pestañas que no existen en el párpado inferior. Dentro de las patologías que afectan a esta parte del ojo las hay hereditarias, congénitas, inflamatorias, neoplasicas y traumaticas.
-Anquiloblefarón: Es la adhesión de los márgenes parpebrales superior e inferior. En condiciones fisiológicas la apertura parpebral se establece entre los 10 y 15 días de vida. El retraso de esta apertura tiene importancia, sobre todo, ante la presencia de infecciones subpalpebrales, lo que se conoce con el nombre de “ophalmia neonatorum”. Los párpados se verán hinchados y eritematosos, y puede aparecer, por alguna pequeña apertura parpebral, un exudado purulento. Es necesario proceder a la apertura de la fisura palpebral para evitar que se produzcan complicaciones conjuntivales y corneales que pueden provocar perforación corneal. Normalmente una suave tracción sobre los márgenes de los párpados será suficiente para solucionar el anquiloblefarón, previa aplicación en la zona de compresas templadas. Si no fuera así, deben utilizarse unas tijeras teniendo cuidado en no dañar los márgenes palpebrales. Posteriormente es importante proceder a la irrigación de la superficie ocular con el fin de eliminar todos los exudados acumulados y a un examen profundo del ojo con objeto de determinar el alcance de las lesiones. Debe aplicarse un tratamiento antibiótico tópico, preferiblemente basado en los resultados de un antibiograma, aunque la mayor parte de las soluciones y pomadas antibióticas de amplio espectro son efectivas. Como consecuencias graves de esta patología os diré que se puede presentar rotura del globo ocular y ulceración corneal.
-Entropión: Es la inversión o enrollamiento hacia el interior del ojo de parte o de la totalidad de uno o de los dos párpados. Su origen puede ser congénito o adquirido. El adquirido se puede presentar como consecuencia de un dolor ocular (espástico), o como consecuencia de un traumatismo o una inflamación crónica (cicatricial). Existen varias razas predispuestas como el cocker, bullmastiff, chow chow, bulldog inglés, gran danes, labrador, caniches, rottweiler, shar-pei y San Bernardo. En algunas razas braquicéfalicas es frecuente encontrar un entropión medial, que además de irritación ocular, provoca oclusión del punto lagrimal inferior, que agrava la epífora. En otras razas puede aparecer un entropión-ectropión( del que luego os hablaré).
Los signos clínicos varían desde ausentes hasta graves en función del grado y tipo de entropión. En general, el entropión origina un problema irritativo que provoca epífora, quemosis, hiperemia conjuntival, presencia de exudados conjuntivales e, incluso ulceración corneal. El dolor puede provocar un espasmo de los músculos palpebrales que acentuará más el entropión. Como dato importante os diré que muchos perros mayores presentan entropión debido a la pérdida de elasticidad de la piel, lo que unido a la pérdida de grasa subcutánea, provoca un deslizamiento de la piel y párpado superior hacia abajo.
El tratamiento en muchos de los casos será quirurgico, consistente en corregir el defecto parpebral, que no debe realizarse antes de los 6 meses, ya que hasta estas edades no se alcanza una relación párpado-órbita estable. Si el problema es lo suficientemente grave para no poder esperar este tiempo, existen soluciones temporales hasta que se pueda hacer la intervención que solucione el problema definitivamente.
-Ectropión: Es el enrollamiento hacia el exterior de parte o de la totalidad de uno o de los dos párpados, aunque es más frecuente en el párpado inferior. Su origen en ocasiones es congénito y otras veces adquirido. Las razas predispuestas a sufrir este trastorno, son el cocker, basset, gran danés, y San Bernardo. El ectropión adquirido se presentara como consecuencia de daños previos, cirugías del parpado, disminución del tono del músculo orbicular (senil), fatiga de los músculos faciales después del ejercicio en perros de caza, o por parálisis de algún nervio craneal. Normalmente no produce grandes problemas, salvo en los casos en que el defecto anatómico sea muy grande. Los animales afectados presentan una mayor superficie conjuntival expuesta al medio externo. En otros casos podrá exacerbar otras enfermedades como el “ojo seco”, ya que el ectropión puede dificultar la distribución de la película lagrimal. Aparecerá epífora, conjuntivitis y queratitis en casos graves, siendo necesaria la corrección quirúrgica. Os debo decir, que aunque a veces pase inadvertido, ésta en la causa de muchas de las irritaciones y conjuntivitis de vuestros perros.
-Distiquiasis: Son pestañas que aparecen en la glándula de Meibomio y salen por la apertura normal de la misma al margen de/del los párpados. Estos pelos mal orientados pueden causar irritación corneal y úlceras en la cornea, aunque frecuentemente, en especial en el cocker americano es asintomático. Los síntomas, si es que aparecen, serán epífora, blefaroespasmo, conjuntivitis, acumulación de mucosidad y probable queratitis. Es una enfermedad congénita y que aparece con relativa frecuencia en cocker americano, boxer, golden retriever, teckel miniatura de pelo largo, caniches, pequinés, yorkshire, terrier de Bedlington y San Bernardo.
La distiquiasis debe tratarse sólo si existen manifestaciones clínicas de irritación ocular. Los métodos terapéuticos que pueden utilizarse son la depilación manual, electrodepilación, criodepilación, e incluso excisión en cuña de las glándulas tarsales con el fin de extirpar totalmente los folículos presentes en su interior. En la mayoría de los casos la complicación más frecuente es la recurrencia.
-Triquiasis: Es cuando el pelo normal de los párpados o de la cara entra en contacto con la cornea o la conjuntiva por una desviación en su crecimiento. Podemos decir que se presentara de forma primaria en las razas braquicéfalicas con entropión o pliegues nasales muy marcados y de forma secundaria como consecuencia de entropión, agenesia de los párpados o formación de una herida previa y posterior cicatrización. En cuanto a los síntomas podrá presentarse epífora, conjuntivitis y dermatitis húmeda crónica de los pliegues nasales. El tratamiento será médico o quirúrgico en función de la gravedad del proceso. Este último consistirá en la escisión del pliegue nasal, que causa el problema.
-Pestañas ectópicas: Los pelos crecen desde la glándula de Meibomio pero salen a través de la conjuntiva parpebral. Normalmente son únicos y se localizan especialmente en la parte media del párpado superior a unos 2-6 mm del margen parpebral. Se presenta en animales jóvenes y dará lugar a dolor ocular, blefaroespasmo, epífora, hiperemia conjuntival y ulceración cornel. El tratamiento debe ser quirúrgico extirpando en bloque el área donde se localiza el folículo que da origen al pelo o cilio causante del problema.
-Blefaritis: Es la inflamación de los párpados. Se puede deber a la inflamación de las glándulas de Meibomio (chalazión u orzuelo interno) o de las glándulas de Zeis y Moll (chalazión u orzuelo externo). Puede ser un proceso primario o ser la manifestación de numerosas enfermedades bacterianas, viricas, parasitarias, alérgicas, fúngicas, dérmicas o inmunológicas. Aparecerá secreción mucosa, eritema, picor, pérdida de pelo, cambios de pigmentación, nódulos, pústulas, pápulas, y posteriormente escamas, erosiones, úlceras y costras. Dado el carácter de esta enfermedad serán necesarias numerosas pruebas para llegar a un acertado diagnóstico (raspados, citologias, lámpara de Wood, biopsia, pruebas alérgicas, cultivos, pruebas hematológicas, bioquímicas y serológicas). El tratamiento evidentemente estará en función de la causa que lo provoque. Sin embargo el tratamiento sintomático hasta tener el diagnóstico definitivo reduce la sintomatología clínica y hace que el perro esté menos molesto.
-Tumores: La mayoría de los tumores de los párpados son benignos y los más frecuentes son los adenomas de glándulas sebáceas (adenoma de la glándula de Meibomio). Estos tumores son localmente invasivos y originan problemas irritativos, como hipermia conjuntival, exudados conjuntivales e incluso queratitis en la zona de contacto con la córnea, si su crecimiento se dirige hacia el interior del ojo. Es una de las patologías más frecuentes en perros viejos. Otros tumores son los melanomas, papilomas, histiocitomas, carcinomas etc
La escisión quirúrgica o la criocirugía es el tratamiento de elección, aunque a veces, su tamaño obliga a una reconstrucción estética del párpado afectado.
La higiene ocular es sumamente importante para mantener estos órganos en perfecto estado. No es extraño ver a nuestros perros con los ojos irritados, legañosos, o con presencia de acúmulos de exudados o de lágrimas, que una vez desecados, pueden provocar dermatitis irritativas. Es de suma importancia, proceder a su limpieza a diario, con productos indicados para tal fin. Especial mención merece el cuidado de los ojos de las razas de pelo largo, mucho más expuestas a irritación debido a los pelos que rodean estas estructuras y de aquellas que presentan abundantes pliegues cutáneos en la cabeza.. Existen en el mercado numerosos y excelentes productos para tal fin, además del más que conocido suero fisiológico. Es importante que acostumbréis a vuestro perro a este tipo de higiene desde muy temprana edad. Unos ojos bien cuidados, os permitirán daros cuenta con rapidez de que algo no va bien cuando estén enfermos.

José Enrique Zaldívar Laguía.
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Santa Maria dela Cabeza 68A
Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 248 comentarios

ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA EN EL GATO

ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA EN EL GATO
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07

La PKD (Polycystic Kidney Disease), es una enfermedad de carácter hereditario que afecta fundamentalmente a los riñones, que ha sido diagnosticada en gatos de raza Persa y Exótico (persa de pelo corto) y esporádicamente en otras razas con alto contenido de sangre persa. Estas razas son en las que se ha practicado el “outcrossing”: el selkirk rex, scottish Fol., birmano, ragdoll, american rex devon y maine coon. En el pasado los persas también se cruzaron con el bosque de Noruega, sphynx, cornisa rex, abisinio, somalí, por lo que estas razas también podrían padecer el PKD.
Consiste en la aparición de pequeños quistes en la corteza renal, que van aumentando de tamaño con la edad, a medida que se rellenan de orina y que provocan la aparición de insuficiencia renal de carácter irreversible.
En principio estos quistes están presentes desde el nacimiento y van aumentando de tamaño a medida que el gato crece. En los gatitos estas cavidades son muy pequeñas, más o menos de 1 o 2 milímetros que con el tiempo pueden alcanzar más de 2 centímetros. Su número es muy variable, oscilando en un gato adulto entre 20 y 200. Afectan siempre a los dos riñones.
Como ya he comentado se transmite genéticamente, es irreversible y de desarrollo lento. Es una de las enfermedades más graves con las que puede enfrentarse un criador.
Un gato tiene 38 cromosomas distribuidos en 19 pares. Cada pareja de cromosomas está formada por uno que proviene de la madre y otro del padre. Estos cromosomas contienen genes. Un gen es responsable de una determinada característica, como el color del pelo, o el desarrollo de un riñón con una estructura normal, y a su vez ese gen tiene un duplicado. En un momento determinado se puede producir algo dentro de un gen que implique un desarrollo anormal, como por ejemplo el desarrollo de una estructura renal anómala. A esto lo llamamos mutación. Esta mutación se puede transmitir a la descendencia.
El PDK se transmite de forma dominante autonómica. “Autonómica” significa que el defecto no está ligado al cromosoma que determina el sexo. Por tanto el sexo del gato no tiene importancia y ambos sexos pueden verse afectados por igual. “Dominante” quiere decir que si un gatito ha heredado el gen de uno sólo de sus padres, desarrollará la enfermedad con seguridad. Cuando se trata de una enfermedad hereditaria recesiva, tienen que ser ambos padres los que pasen el gen defectuoso al gatito para que contraiga la enfermedad.
La herencia de el PKD también depende de que los padres sean homocigotos, heterocigotos, o estén libres de PKD. Como ya he dicho cada gen está presente por duplicado. Un gen proviene del padre y otro de la madre.
Homocigoto significa que el gatito recibe dos genes defectuosos, uno del padre y otro de la madre. Hay muchas dudas de si estos gatitos existen. Lo más probable es que mueran antes de nacer o al poco tiempo de vida (seis semanas). En este caso estaríamos hablando de una poliquistosis renal similar a la descrita en la especie humana y que afecta a los niños, siendo su evolución mortal.
Heterocigoto significa que el gatito recibe un gen normal y otro con PDK. Estos animales podrán traspasar a su descendencia, en unos casos el gen normal y en otros el gen con PDK.
Las primeras referencias de la presencia de esta enfermedad son de hace más de 30 años, pero los estudios específicos no se empezaron a desarrollar hasta 1990. En un Hospital de pequeños animales de EEUU se detectó una gata afectada de PKD cuya descendencia sirvió para el estudio profundo de la enfermedad. Gracias a estas investigaciones se descubrió que es hereditaria y codificada por un gen autosómico dominante, lo que quiere decir que se transmite de padres a hijos a través de cromosomas no sexuales (no está ligada al sexo), siguiendo unas normas sencillas e invariables.
Gato libre: xx Gato heterocigótico Xx Gato homocigótico XX
Cruce de Gato heterocigoto Xx con Gato libre xx : 50% enfermos.
Xx Xx
xx xx
Cruce de Gato homocigoto XX con Gato libre : 100% enfermos.
Xx Xx

Xx Xx
Cruce de Gato heterocigoto Xx con gato heterocigoto Xx: 75% enfermos.
XX Xx
xX xx
Cruce de Gato homocigoto XX con gato homocigoto XX: 100% enfermos.
XX XX
XX XX
Cruce de Gato libre xx con gato libre xx : 100% libres.
xx xx
xx xx
Al tratarse de un gen dominante, si uno de los padres es portador del gen, al menos el 50% de la descendencia será portadora y, por tanto, susceptible de padecer la enfermedad.
Estás reglas genéticas no descartan que en un momento determinado pueda aparecer una mutación y que de dos padres sanos( xx-xx), aparezca un hijo positivo, pero la probabilidad es baja
Los datos de la incidencia de la enfermedad en España no están muy documentados, pero enla Facultad de Veterinaria de León se hizo un estudio bastante completo, que habla de una afectación de un 36% de animales examinados positivos. Estos datos son similares a los publicados en EEUU y en otros países europeos como Noruega y Suecia.
Con estos números queda claro que estamos hablando de una enfermedad con una amplia implantación, y a la que los veterinarios y criadores deben estar muy atentos.
En este momento el desafío consiste en un diagnóstico precoz de la enfermedad y la esterilización de los animales positivos.
En la forma de presentación habitual, los síntomas pueden empezar a aparecer a los 7 años de edad, pero hay gatos que comienzan a desarrollar la insuficiencia renal con 4 o 5 años, y otros que nunca la desarrollan, y mueren por otras causas relacionadas con la edad. Esto quiere decir que si en un gato se detecta la presencia de quistes no necesariamente ese gato desarrollara la enfermedad y morirá de una insuficiencia renal.
Al ser una enfermedad hereditaria, los quistes están presentes desde el mismo momento del nacimiento, aunque su tamaño puede ser inferior a 1 milímetro. A medida que el gato crece, estos quistes se van desarrollando, hasta alcanzar varios centímetros. Cuando ocupan una superficie de las estructuras renales suficientemente amplia para impedir la funcionalidad de los órganos renales se presentará la enfermedad. Quiere esto decir, que en función del número y tamaño de los quistes, los gatos desarrollarán o no la insuficiencia renal, cuyos síntomas he resumido en un cuadro.
En general habrá polidipsia, poliuria, depresión generalizada, disminución del apetito, pérdida de peso, palpación de unos riñones alargados e irregulares, y en los casos más graves, deshidratación, anemia con mucosas pálidas y adelgazamiento extremo. También se pueden presentar vómitos, orina con sangre y olor a urinoso por la boca, como consecuencia de la uremia
CUADRO DE SÍNTOMAS DELA INSUFICIENCIA RENAL: (Este cuadro es orientativo ya que la aparición e intensidad de los síntomas estará en función de la evolución del deterioro renal.
-Poliuria: Excesivo consumo de agua.
-Polidipsia: Aumento de la eliminación urinaria.
-Nicturia: Incontinencia nocturna.
-Hipertensión arterial.
-Embotamiento.
-Letargia.
-Desequilibrio en la marcha.
-Trastornos oculares: uveitis, glaucoma, úlceras corneales, desprendimiento de retina etc.
-Anorexia.
-Vómito.
-Úlceras orales.
-Pérdida de peso.
-Deshidratación.
-Diarrea, a veces sanguinolenta.
-Olor urinoso por la boca.
-Anemia.
-Uremia.
-Creatinemia.
-Hiperfosfatemia.
-Hipopotasemia.
-Proteinuria.
-Hematuria.
Como comprenderéis las opciones de tratamiento son muy limitadas y no diferentes a los que empleamos para tratar alteraciones de la función renal:
Rehidratación con sueros intravenosos, restricción de la proteína en la dieta (dietas especialmente formuladas parala I.R), disminución de los niveles de urea y creatinina, restricción del fosforo, utilización de vasodilatadores, hipotensores en caso de encontrarse alterada la presión arterial y nefroprotectores.
La mejor opción será el trasplante renal, pero en España de momento no se ha realizado.
El diagnóstico se puede realizar de dos maneras. Hasta hace no mucho tiempo se consideraba la ecografia como el único método que ofrecía fiabilidad. Actualmente se está manejando un tipo de análisis del ADN, a partir de saliva o sangre del gato, gracias al descubrimiento en EEUU del gen responsable de la enfermedad. También está a punto de ponerse en marcha otra técnica que consiste en la identificación del ADN mediante lo que se denomina PCR (Reacción dela Polimerasa).. Estas pruebas tienen cierta ventaja con respecto a la ecográfia. Permiten un diagnostico muy precoz para gatos muy pequeños y es útil en gatos con un solo quiste renal.
Lo cierto es que tampoco es imprescindible un diagnóstico tan precoz en gatos que se van a utilizar para la reproducción. Ningún gato se va a dedicar a la cría antes de los 12 meses, que es cuando se puede concluir que la ecográfia es infalible. Puede valer, para que el criador venda sus cachorros con la seguridad de que no tienen la enfermedad, pero desconozco si está practica es habitual entre la mayoría de éste colectivo. Yo en mi clínica, puedo contar con los dedos de una mano, los gatitos que he reconocido que presentarán un certificado de estar exentos del gen productor de el PKD.
Ante un animal enfermo con sospecha de padecer una insuficiencia renal, será imprescindible la realización de una analítica completa de sangre y orina. Veremos elevación en las enzimas que marcan la función renal como son la urea y la creatinina. Además nos solemos encontrar con elevaciones del fosforo y proteinuria.
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Lo cierto es que el diagnóstico por imagen permite identificar la enfermedad en su etapas iniciales. Un ecografista experto será capaz de detectar la presencia de pequeños quistes en gatitos de 8 semanas, aunque es preferible hacerlo a las 12 semanas para mayor seguridad. La fiabilidad de una ecográfia en un gato de 10 meses es del 99%, y no requiere normalmente ningún tipo de sedación o anestesia. Se deben utilizar sondas ecográficas de 7,5 Mhz a 10 Mhz. En las imágenes va a observar la presencia de áreas redondas u ovoides situadas sobre la corteza renal y si el tamaño de los quistes es suficientemente grande veremos una superficie renal muy irregular.
CONSEJOS PARA CRIADORES
Dada la naturaleza genética de la enfermedad es relativamente fácil detectarla y eliminar de la cría los ejemplares afectados. Lo más racional es proceder a su esterilización, utilizando sólo los ejemplares que se sepa que son negativos y que salvo mutación nunca transmitirán la enfermedad.
En caso de que un ejemplar excepcional esté afectado por la enfermedad, se podría conseguir que sus hijos no tuvieran la enfermedad. Para ello será necesario que uno de los progenitores sea negativo y que el positivo sea heterocigoto para ese gen. En este caso, el criador tras realizar el cruce deberá esperar a que toda la camada cumpla 12 meses y testarla mediante ecografia, eliminando de la reproducción los positivos con lo que en una generación habrá mantenido los caracteres morfológicos interesantes y habrá eliminado la enfermedad.
Aquellos gatos que vayan a ser utilizados para la cría intensiva deberían ser controlados mediante ecográfia de nuevo a los dos años de edad para mayor seguridad. Una vez que sepamos que todos los gatos del criadero están exentos de PDK se pueden realizar pruebas aleatorias entre los gatitos de vez en cuando, con lo que se podrá eliminarla PDK de nuestra cría con relativa facilidad.
En caso de gatos importados es recomendable que estos gatos vayan acompañados de un certificado que demuestre que han sido testados y que son negativos a la presencia de la enfermedad. Si el gato importado es menor de 10 meses deberá ir acompañado de los certificados sanitarios que certifiquen que sus padres están exentos de PDK. Otra opción es incluir en el contrato de compra venta una cláusula por la que se declara la transacción nula y el importe de ésta será devuelto si el animal da positivo en un momento determinado a la prueba de PDK.
El propietario de un gato positivo, debe saber que con el paso de los años podrá sufrir una insuficiencia renal crónica, por lo que a partir de una determinada edad tendrá que ser sometido a frecuentes controles veterinarios, así como estar sometido a dietas y medicaciones que limiten en lo posible el desarrollo rápido de la enfermedad una vez que ésta se ha desarrollado. De nada vale, que ante un gato asintomático, con una funcionalidad renal adecuada, utilicemos todo el arsenal terapéutico para evitar el desarrollo de la enfermedad. No valdrá de nada. Sólo está justificado instaurar tratamientos cuando el proceso de insuficiencia renal se haya instaurado.
José Enrique Zaldívar Laguía.
Clínica Veterinaria Colores.
Pso Santa María dela Cabeza 68 A.
Madrid-28045
Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del Gato.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del gato | , | 16 comentarios

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN EL PERRO

ACTUALIZACIÓN DEL ARTÍCULO: http://jesade.wordpress.com/2009/01/29/nefropatia-cronica-en-el-perro/

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN EL PERRO
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07
La insuficiencia renal es una de las afecciones más frecuentes de los perros, sobre todo durante los últimos años de su vida. Las enfermedades renales se encuentran de hecho entre las principales preocupaciones de los propietarios de perros mayores. Tal preocupación está justificada puesto que las nefropatías están asociadas a una alta mortalidad. Aún así, os puedo decir que el futuro se presenta sumamente prometedor, y es probable que guarde muchas opciones nuevas para nuestros pacientes.
Podemos decir que los riñones son los órganos que se ocupan de eliminar de nuestro organismo todo aquello que nos “sobra”. Son como un filtro a través del cual y de forma selectiva son eliminados por vía urinaria una gran cantidad de sustancias que si persistieran en nuestra sangre y en nuestras células darían lugar a una sería intoxicación orgánica. Pues bien, cuando por desgracia esta especie de “depuradora” falla, sucede lo que os voy a contar a continuación.
Cuando hablamos de enfermedad renal no estamos diciendo mucho, tan sólo que está presente un proceso patológico en el riñón. Nada decimos de su gravedad, distribución o causa de las lesiones renales. Ni tan siquiera sabremos la amplitud especifica de las lesiones de las nefronas (células renales), ni de su alteración funcional. Incluso, os diré que la enfermedad renal se puede presentar sin insuficiencia renal.
Cuando hablamos de Insuficiencia renal la información se amplia. Se trata de un síndrome clínico que aparece cuando los mecanismos compensadores de los riñones enfermos no son capaces de mantener sus funciones de conservación, excreción y endocrinas.
Como consecuencia se va a producir una retención de diversas sustancias(solutos nitrogenados), se va a alterar el equilibrio de líquidos, electrolitos, ácido-básico y se verá mermada la producción de una hormona vital como esla EPO( eritropoyetina).
La elevación en sangre de los solutos nitrogenados dará lugar a un aumento de urea y creatinina en sangre, enzimas que son los marcadores de la función renal. Es lo que llamamos azoemia.
Se presentará uremia, que es una constelación de anomalías clínicas y bioquímicas asociadas con una pérdida importante de nefronas funcionales.
Cuando una enfermedad renal progresa, las nefronas que sobreviven se adaptan mediante el aumento de sus funciones de filtración, reabsorción y secreción. La suma total de esta adaptación es lo que llamamos hipertrofia compensatoria. Cuando se alcanza un nivel crítico de pérdida de nefronas, la reserva compensatoria se agota y aparece la insuficiencia renal.
Cuando los riñones mantienen sus células(nefronas) intactas en un 50% no habrá ninguna manifestación clínica, cuando funciona entre un 50-75%, habrá una dificultad en la capacidad de concentrar orina y cuando tan sólo sea funcional un 25%, aparecerá una azoemia moderada o grave, alteración de la capacidad de concentración, posible perdida de la capacidad de dilución, anomalías electrolíticas, acidosis metabólica, anemia y manifestaciones extrarrenales de uremia.
Lo que va a suceder es que aumentará lo que llamamos TFG(tasa de filtración glomerular), que conducirá a que en el plasma sanguíneo queden retenidas sustancias que normalmente se eliminan del organismo mediante la filtración y la excreción renal.
Ejemplos de estas sustancias(solutos), son los compuestos nitrogenados como la urea y la creatinina, pero hay muchos más(fosfatos, sulfatos, amoniaco etc). Los riñones intentarán compensar esté aumento dela TFG, pero a lo único que va a conducir es a una mayor perdida de proteínas, y a una esclerosis glomerular progresiva. Esta respuesta explica la inexorable naturaleza progresiva de la enfermedad renal después de haber perdido un número importante de nefronas funcionales.
CAUSAS.
La IRC puede ser congénita, familiar o adquirida. Las causas congénitas y familiares a menudo se sospechan en función de la raza y antecedentes familiares, edad de comienzo, o datos ecográficos o radiográficos.
La adquirida deriva de procesos patológicos que lesionan las estructuras renales (glomérulos, túbulos, intersticio, vasos) y provocan la perdida irreversible de nefronas funcionales para causar falla renal primaria. Cualquier daño que afecte de forma independiente a alguna de las estructuras antes mencionadas, provocará la destrucción de todas las demás.
El término riñón Terminal implica la presencia de nefropatías que son generalizadas, progresivas, irreversibles y en un estadio muy avanzado o final de desarrollo. En muchas ocasiones se hará imposible dar con la causa que provocó este fracaso renal, pero esto no implica que no debamos intentar dar con el origen. Lo digo por qué existen nefropatias potencialmente corregibles con terapia específica, como son las pielonefritis bacterianas, obstrucción urinaria crónica, nefrolitiasis, linfoma renal y algunas enfermedades renales inmunomediadas.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
El comienzo y el espectro de alteraciones clínicas y bioquímicas que ocurren en pacientes con IRC puede variar, dependiendo de la naturaleza, intensidad, duración, velocidad de progresión de la enfermedad subyacente, presencia de otras patologías coexistentes pero no relacionadas, edad, sexo, administración de agentes terapéuticos.
En la mayoría de los casos, la uremia es el estado clínico hacia el cual convergen todas las nefropatías progresivas generalizadas.
Las COMPLICACIONES DIGESTIVAS están entre los signos clínicos más comunes de la uremia. La anorexia y la perdida de peso son comunes e inespecíficos y pueden preceder otras manifestaciones de la uremia. El apetito puede ser selectivo hacía determinados alimentos y puede variar a lo largo del día. La pérdida de peso se debe a la ingesta calórica inadecuada, efectos catabólicos de la uremia y una malaabsorción intestinal leve característica de la gastroenteritis urémica.
El vómito es un signo frecuente pero irregular en la uremia y está provocado por los efectos de las toxinas urémicas. Su intensidad estará en proporción con la gravedad del proceso y puede ir acompañado de sangre, ya que las gastritis urémicas pueden ser ulcerativas.
Otra complicación digestiva de las IRC graves es la estomatitis urémica, que se caracteriza por la aparición de úlceras orales, en particular en la mucosa bucal y gingival.
La enterocolitis urémica, manifestada como diarrea es menos común y de presentarse a veces lo hace con una profusa hemorrágia.
DETERIORO ENLA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN URINARIA, POLIURIA, POLIDIPSIA Y NICTURIA
Entre las manifestaciones clínicas más tempranas dela IRC esta el exceso de volumen de agua ingerida(polidipsia), el exceso de volumen de orina eliminada (poliuria) y a veces la nicturia (eliminación de orina en casa por la noche), todos ellos causados por la reducción en la capacidad de concentrar orina. La polidipsia es compensatoria de la poliuria. Si la ingesta de líquidos no compensa las pérdidas urinarias, sobreviene la deshidratación por la incapacidad para conservar agua mediante la concentración de orina.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es una de las complicaciones más frecuentes dela IRC. Entre el 50-93% de los perros afectados la padecerán, especialmente aquellos en que los glomérulos renales sean las estructuras más afectadas. Antiguamente está alteración solía pasar desapercibida salvo en aquellos perros en que se manifestaba a nivel ocular. Actualmente disponemos de medidores de la presión arterial que nos pueden sacar de dudas. La explicación técnica del por qué ocurre esto es demasiado complicada, por lo que obviaré algún comentario al respecto. Lo cierto es que numerosos órganos pueden dañarse por esta complicación, como son ojos, sistema cardiovascular, encéfalo y por supuesto los riñones.
CONSECUENCIAS NEUROMUSCULARES
Los signos clínicos de disfunción nerviosa pueden incluir embotamiento, somnolencia, letargia, desequilibrio en la marcha, convulsiones, estupor y coma. Al comienzo de está degradación progresiva de los riñones observaréis depresión, fatiga y apatía, en forma episódica y variables día a día. Muchos de estos signos son debidos a la acción de las toxinas urémicas, aunque en general tienen que ver en ellos casi todas las alteraciones que de un modo u otro se presentan como consecuencia de la progresión de esta grave enfermedad.
CONSECUENCIAS OCULARES
Las complicaciones oculares están entre las consecuencias clínicas de detección más sencilla de la hipertensión arterial. Podremos ver depresión de los reflejos oculomotores pupilares, hemorragia y desprendimiento de retina, uveitis anterior y glaucoma. Un análisis de fondo de ojo sería interesante en todos los perros diagnosticados de IRC, al igual que cualquier perro con ceguera aguda, debería someterse a un examen completo buscando una posible alteración renal.
CONSECUENCIAS HEMORRAGICAS DELA UREMIA
La uremia puede dar lugar a trastornos de la coagulación que se traducirá en hemorragia digestiva, sangrado de encías etc.
En un ÁNALISIS DE SANGRE completo nos podemos encontrar varias alteraciones que nos podrán hacer pensar en la presencia de IRC. A cierto nivel de disfunción renal, la capacidad para incrementar la excreción de amoniaco se pierde y sobreviene la acidosis metabólica crónica que a su vez promueve una variedad de efectos clínicos adversos.
La anemia progresiva es típica enla IRC. Los signos clínicos incluyen palidez de mucosas, fatiga, indiferencia, debilidad y anorexia. La causa principal de esta falta de glóbulos rojos es la deficiencia de eritropoyetina. Los riñones sintetizan esta hormona en condiciones fisiológicas normales, pero en presencia de IRC esta sustancia al parecer se degrada con mucha mayor facilidad.
La Azotemia es el exceso de urea u otros compuestos nitrogenados en sangre, como consecuencia de la hipofunción renal. Se produce así un acumulo de residuos metabólicos en el organismo. Aún así el valor de la creatinina en sangre (creatinemia), es más útil a la hora de valorar la función renal ya que es un producto que se excreta casi con exclusividad por filtración glomerular en los perros. Su producción díaria depende sobre todo de la masa muscular.
La hiperfosfatemia( exceso de fósforo en sangre), está entre los disturbios regulatorios más comunes dela IRC. y su exceso parece estar relacionado con un incremento de la hormona paratiroidea. El fósforo es absorbido desde el aparato digestivo y se excreta por el riñón.
La presencia de proteinuria (proteínas en la orina) es habitual enla IRC, al encontrarse aumentada su eliminación por la orina, pudiendo llegar a ser el doble que en condiciones normales.
El DIAGNÓSTICO de esta enfermedad es sencillo, contando con los análisis de sangre, los síntomas y otras pruebas accesorias como son la realización de ecografías, radiografías y en último caso la biopsia renal.
Llegados a este punto podemos decir que el PRONÓSTICO dela IRC es malo ya que nunca podremos recuperar la funcionalidad renal perdida. Las nefronas, es decir, las células renales que han muerto no son recuperables. Tan sólo un trasplante renal sería capaz de devolver al organismo una función renal óptima. Nuestro trabajo consistirá por tanto en minimizar todos los desequilibrios que os he mencionado antes, para paliar en lo posible los síntomas y hacer que vuestro perro tenga la mejor calidad de vida el mayor tiempo posible.
La magnitud de los signos urémicos a menudo es un anticipador relativamente bueno para el pronóstico a corto plazo. Los pacientes sin manifestaciones urémicas tendrán un mejor pronóstico que aquellos en que los síntomas se den con mayor frecuencia. La valoración de la creatinina en sangre será de un gran valor para predecir la evolución de la enfermedad.
En cuanto al TRATAMIENTO, el manejo clínico conservador dela IRC consiste en la terapia de sostén y sintomática destinadas a corregir las deficiencias y excesos en los equilibrios hidroelectrolítico, acido-base, endocrino y nutricional, y así reducir las consecuencias clínicas y fisiopatológicas de la hipofunción renal.
La terapia específica para la enfermedad renal consiste en el tratamiento que retrasa o detiene la evolución de las lesiones primarias influyendo en el origen de la enfermedad, aunque como os habréis dado cuenta dar con la causa es la mayoría de las veces imposible.
Mucho se ha hablado sobre la importancia de la restricción de proteínas en la dieta de los perros afectados por IRC, fundamentada en que esta reducción redundará en una disminución en la producción de residuos nitrogenados con la consecuente mejora de los signos clínicos. Está claro que la restricción proteica es importante, pero las proteínas que reciba vuestro perro deben ser de alto calidad. Lo cierto, es que actualmente se sabe que no hay dos perros que respondan de manera idéntica a la intervención dietética y la terapia debe ser individualizada. De cualquier manera lo más recomendable es hacer uso de las numerosas dietas secas y semihúmedas que existen actualmente en el mercado. La alcalinización de la dieta mediante bicarbonato sódico, citrato de potasio o carbonato cálcico puede ser necesaria. La restricción de fósforo, sodio y metabolitos ácidos también es fundamental. De cualquier forma los animales con IRC muestran indiferencia por las dietas preparadas para ellos debido casi siempre a su baja palatabilidad. Y esto es un gran problema ya que si un animal ingiere una cantidad menor de una dieta de proteína reducida, la malnutrición está asegurada. En consecuencia hay que ofrecer diferentes dietas de proteína modificada a los animales urémicos para averiguar si un producto concreto les resulta particularmente apetecible. Esta falta de interés por la comida se debe a lo que llamamos anorexia urémica que desaparecerá o disminuirá en la medida en que consigamos reducir al máximo los síntomas clínicos dela IRA, en especial el vómito y la nausea, es decir en la medida en que consigamos controlar la hiperacidez gástrica. Para ello utilizaremos lo que llamamos antagonistas H2, como son la cimetidina (Tagamet) y la ranitidina (Zantac), que podrán ser administradas tanto por vía oral como parenteral. Como alternativa a estas dos podemos utilizar el sucralfato (Urbal). Como suplemento a estos podemos utilizar la metoclopramida (Primperan).
Es importante saber que existen muchos medicamentos nefrotoxicos y otros que no lo son tanto, pero que se eliminan por vía renal, lo que quiere decir que nunca debéis dar nada a vuestro perro con IRC sin consultar con vuestro veterinario. Además la dosis estándar de cualquier medicamento debe ser reducida en perros que presenten IRC, en especial la de aquellos que se eliminen por los riñones.
La administración de vitaminas del grupo B puede ser interesante ya que estos perros pueden tener cierta tendencia a las avitaminosis B, como resultado del vómito, la diarrea, la falta de apetito y quizás, perdidas relacionadas con la poliuria.
Es importante saber que se puede presentar una aversión al alimento, sobre todo si lo ofrecemos en la fase en el que el perro presenta nauseas o vómitos, o si en este alimento hemos introducido medicamentos de sabor desagradable. Una manera de hacer más agradable la comida es introducir saborizantes como pueden ser la grasa animal, queso fresco, caldos, ajo. La mejor manera de alimentarlos es dando pequeñas cantidades, varias veces al día.
Una faceta importante del tratamiento es la reducción de la retención de fósforo, a base de la reducción de la ingesta de éste elemento ( lo que se consigue restringiendo las proteinas) y la administración de agentes ligadores de fósforo intestinal que se suelen administrar mezclados con la comida. La base de estos productos que utilizamos en veterinaria es fundamentalmente el carbonato calcico. Estos productos ofrecen además la ventaja de de aumentar la cantidad de calcio disponible para la absorción, con lo cual reducen la hipocalcemia y suprimen el hiperparatiroidismo.
Una complicación habitual en estos enfermos es la deshidratación, sobre todo si el consumo de agua es insuficiente para equilibrar la pérdida excesiva de líquidos relacionada con la poliuria. Si este equilibrio falla nos encontraremos con una deshidratación y por lo tanto con una crisis urémica. En estos casos será necesaria la reposición de líquidos por vía intravenosa. Atención por qué esto es una urgencia médica.
La hipertensión arterial sólo deberá ser tratada tras tres mediciones de la presión de manera separada, aunque el inicio de la terapia estará justificado en aquellos casos en que quede suficientemente demostrada ( retinopatía hipertensiva con desprendimiento retiniano) El tratamiento debe ser por pasos comenzando con la terapia no farmacológica seguida de la farmacológica. La terapia no farmacológica consiste en la reducción de la sal (10-40 mg/kg/día), que debe establecerse en

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 241 comentarios

DISPLASIA DE CADERA EN EL PERRO

DISPLASIA DE CADERA
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07La palabra displasia deriva del griego , anormal, y , formación; así pues, literalmente, displasia de cadera quiere decir formación anormal de la articulación de la cadera.
El resultado de tal formación anormal, se traduce en una enfermedad del desarrollo multifactorial y genéticamente influenciada, caracterizada por unas caderas mal acopladas o sin acoplar, y con la aparición de una enfermedad degenerativa articular o osteoartrosis.
Es el problema ortopédico más frecuente encontrado en la clínica de pequeños animales y a pesar de los numerosos estudios llevados a cabo, sigue siendo una enfermedad de difícil prevención. Si algún día se unieran los esfuerzos de veterinarios, criadores y vendedores de perros, habremos dado un paso importantísimo en su control. ¿Utopía?, de momento: Sí. Yo asisto, después de 23 años de profesional, a un aumento alarmante de perros afectados por esta enfermedad, en especial en Golden, Labradores y Bulldog ingles. Entiendo que en su momento, el de la importación de perros de paises del Este de Europa nos ha colocado en donde estamos. No es solo que estos perros vengan con el problema en su código genético, sino que además, estos perros se han utilizado para criar. ¿Quién para esto?. En mis manos no está, desde luego. Colaborando y dejando aparcados nuestros intereses materiales igual lo solucionamos. Hay que tener poca ética profesional para dejar en la disyuntiva a un comprador que lleva cinco o seis meses con un perro en casa y decirle: “no se preocupe, se lo cambio por otro”. Y los sentimientos: ¿también se los cambian?.
No hay una etiología clara sobre la displasia, pero está claro que se trata de un problema que afecta a los diversos componentes de la articulación de la cadera, como cápsula articular, ligamento redondo, cartílagos articulares y cabeza y cuello femorales.
No hay un cuadro clínico típico de la displasia de cadera, pero presenta dos fases diferenciadas: animales jóvenes con cuadros agudos de cojeras de diversa índole y animales adultos con enfermedad articular crónica y evolución hacia la artrosis.
Se trata de una enfermedad del desarrollo, identificada en muchas razas de perros, pero en especial en razas grandes y de crecimiento rápido.
La presentación de los signos clínicos y su gravedad pueden variar ampliamente en los perros displásicos. Podemos ver a un perro que se niega a moverse, otros que cambian la forma de desplazarse, otros que permanecen mucho tiempo en la misma posición, otros que cojean con mayor o menor intensidad.. En muchos casos es manifiesto un cambio de personalidad: el perro se vuelva más arisco y menos activo y con frecuencia no obedece órdenes que impliquen movimientos.
A partir de los 5 o 6 meses, un cachorro puede evidenciar signos de dolor después del ejercicio, resbalando, cayendo, evitando el ser manipulado, rehuyendo la presencia de niños cuando se acercan para acariciarle. En algunos casos, entre los 8 y los 11, cuando el perro alcanza el 90% de su crecimiento, el dolor desaparece. Muchos perros con displasia andan y corren sin dolor a partir de este momento, aunque presenten alteraciones en el paso.
En los perros adultos el dolor es debido a la enfermedad crónica articular y degenerativa que se desarrolla; los signos clínicos pueden aparecer después de un ejercicio prolongado o brusco, por lesiones en los tejidos blandos, principalmente por una sinovitis aguda; debido al dolor, el perro se sienta cuando se detiene; los músculos de la cadera se atrofian y al mismo tiempo se hipertrofian los del tercio anterior. El perro se mostrará remiso a subir escaleras y a salir al exterior.
El dolor asociado a la displasia depende directamente del tamaño, la naturaleza del perro y de su tipo de vida; los perros pequeños presentan a veces los mismos cuadros radiográficos que los grandes, sin presentar prácticamente síntomas clínicos.
En 1996 los investigadores de ésta enfermedad llegaron a la conclusión de que los cachorros nacen normales, con caderas normales, y que las anormalidades de la displasia aparecen en la fase de crecimiento. Está demostrado y por tanto es admitido que la displasia de cadera es una enfermedad poligénica, multifactorial y hereditaria.
Hasta la fecha se desconoce el modo de acción de los genes y la forma en que los factores ambientales afectan a la expresión de la enfermedad.
Está demostrado que un perro para ser displásico, debe tener los genes de la displasia, un perro que no los tiene de ninguna forma puede ser displásico y además ocurre que no todos los perros con estos genes muestren la enfermedad. Por esta razón perros radiográficamente normales, pueden tener descendientes displásicos y viceversa.
Se ha demostrado además que otros factores implicados en el desarrollo de la displasia son el crecimiento rápido y la nutrición. Un crecimiento rápido influye en la manifestación de la displasia ya que esto puede afectar al tiempo de cierre de los cartílagos de la cadera. Dado que el periodo más crítico del desarrollo de esta enfermedad es entre los 3 y 8 meses, la reducción de la ingesta calórica de alimento en esta fase del desarrollo podría ser interesante.
En un estudio sobre una población de Retrievers labradores, los perros a los que se permitía elegir la comida tenían mayor posibilidad de desarrollar displasia que los obligados a comer una dieta limitada y equilibrada. En el estudio no se identificaba, una porción particular de la dieta a la que se pudiera atribuir la enfermedad. A pesar de esto se sabe que cachorros con dietas hipocalóricas presentan menos incidencia y cuadros menos graves que los alimentados con dietas ricas en calorías. Se ha demostrado que un exceso de peso en relación a la media según raza y sexo, a los sesenta días de edad aumenta los riesgos de aparición de dicha displasia.
Se admite que la laxitud articular tiene un papel fundamental en la aparición de displasia, pero no se sabe realmente si esta laxitud se presenta de forma primaria o secundaria. Existen partidarios de ambas teorías. Para unos sería la presentación de cambios primarios en la articulación ( por ejemplo Osteocondrosis ), la causa del desarrollo de la enfermedad. Para los otros la aparición de estos problemas articulares sería secundaria a problemas físicos o de desequilibrio muscular para mantener en condiciones óptimas la articulación durante el desarrollo. De cualquier forma se pueden dar alteraciones articulares degenerativas sin que existan indicios radiográficos o clínicos evidentes de laxitud.
Otra teoría existente es que la displasia de cadera es una enfermedad biomecánica resultante de la disparidad entre el desarrollo primario de la masa muscular pélvica y un crecimiento rápido del esqueleto. De acuerdo con esta teoría los músculos pélvicos se desarrollan muy lentamente para mantener la congruencia de la articulación necesaria para que ésta se desarrolle con normalidad.
El índice de masa muscular pélvica, que es la proporción entre el peso de los músculos pélvicos y el peso corporal es un factor importante para determinar la presencia o no de esta enfermedad.
La masa muscular pélvica ésta íntimamente relacionada con la aparición de la displasia. Esto explicaría el porqué de la alta incidencia en Pastores Alemanes y la baja incidencia en el Galgo. Los Galgos presentan una masa muscular pélvica mayor que la del Pastor Aleman. Además los ligamentos y tendones del Galgo son más amplios y potentes .La excepción a esta afirmación sería el Rottwailer, por lo que hay quién lo explica diciendo que la masa muscular débil es resultado de la displasia y no causa de la misma.
En esta enfermedad suelen estar implicadas típicamente las dos superficies articulares de la articulación coxo-femoral, aunque las alteraciones de una de las superficies pueden aparecer en una radiografía más avanzadas que las de la otra.
Otro factor estudiado como causa de la displasia son las anormalidades en el desarrollo del pectíneo. Una alteración de este músculo puede retardar su crecimiento, provocando laxitud articular y lesión del margen acetabular. Estas alteraciones del músculo pueden presentarse en forma de espasmo y acortamiento del mismo. Esta anomalía muscular de espasmo y acortamiento causa una presión dorsal sobre el borde acetabular que da lugar a una desviación hacia arriba del borde citado y causa displasia de cadera.
El mismo efecto aparece como consecuencia de un crecimiento rápido del fémur no acompañado de un similar crecimiento del pectíneo, provocando una laxitud de cabeza femoral y traumas en los tejidos blandos. Este efecto se verá agravado por un aumento del peso o actividad excesiva en los recién nacidos.
Como he dicho, el desarrollo de la displasia de cadera está ampliamente influenciado por complejos factores genéticos, y ésta ampliamente admitido que la etiología de la displasia es multifactorial, pero sin embargo la aparición de los distintos cambios que se van a presentar en la cadera afectada son similares independientemente de la causa.
Estos cambios van a provocar aumento del espacio articular entre el acetábulo y la cabeza del fémur(subluxación), inflamación, desgarros y roturas del ligamento redondo de la cabeza femoral, erosión del cartílago articular, remodelación del margen acetabular y relleno con hueso del acetábulo, producción de osteofitos periarticulares en el borde acetabular dorsal y en la cabeza y cuello del fémur, remodelación que aplana la cabeza del fémur, remodelación del acetábulo que lo hace menos profundo y remodelación del cuello del fémur con engrosamiento del mismo .Todos estos cambios son observables radiográficamente.
La subluxación o la luxación de la cabeza femoral puede detectarse a los 50 días de edad, aumentando el grado de ésta con la edad. En el perro el período más crítico en el desarrollo de la cadera son los dos primeros meses de edad; esta es la base de la teoría de que la inestabilidad articular es el resultado del fallo de maduración de los músculos con respecto al esqueleto, y el consiguiente fallo para mantener la cabeza femoral dentro del acetábulo.
Esto explica que el collie presente una baja incidencia de displasia, debido a su lento crecimiento durante los cuatro primeros meses de vida.
Los SINTOMAS de la displasia son muy variables en los perros afectados. Algunos pueden no presentar síntoma alguno y otros pueden manifestar claras cojeras e incapacidad para moverse. La edad de presentación de estos síntomas varía entre los cuatro meses a edades avanzadas.
Los perros menores de un año afectados de displasia tienen dificultad para estar en pie, caminar, saltar y subir escaleras. Es típico que cuando corren lo hagan como los conejos en carrera.
La cojera puede afectar a una o a las dos extremidades traseras, y el ejercicio hace que se agrave o que se inicie si no la presentaba. Además estos cachorros presentan una menor tolerancia al ejercicio.
La cojera se define típicamente como una cojera de peso soportado, lo que explica que estos perros presenten claudicaciones espontáneas sin traumatismos previos.
A veces los síntomas desaparecen durante un tiempo que puede durar desde meses hasta años, pero con las consiguientes modificaciones anatómicas anteriormente mencionadas.
Los perros mayores, como consecuencia de la enfermedad degenerativa presentaran dificultad para levantarse y a veces presentan un movimiento de balanceo ayudándose de las extremidades anteriores.
A veces presentan cojera que desaparece al caminar durante un breve período de tiempo y suelen tener dificultades para subir escaleras o saltar al coche.
Al cabo del tiempo pueden presentar un andar de “pato” porque las extremidades las colocan flexionadas mientras caminan, sus pasos son cortos porque no extienden las articulaciones de las caderas que además presentan su musculatura poco desarrollada, mientras que la de los miembros torácicos al tener que soportar un sobrepeso se encontrará más desarrollada.
La tolerancia al ejercicio es mínima y prefieren permanecer sentados o tumbados.
El diagnóstico de la displasia se basa de forma universalmente aceptada en la interpretación de la radiografía ventrodorsal convencional. Las placas deben ser hechas con el animal bajo anestesia general o con una tranquilización profunda. Se debe incluir la pelvis completa, las dos rodillas y las dos últimas vértebras lumbares. Se debe observar la congruencia entre el acetábulo y la cabeza femoral, o lo que es lo mismo, el grado de subluxación; hay que mirar el borde acetabular y su escotadura; el tamaño, forma y estructura de la cabeza femoral y del cuello; presencia de exostosis u osteofitos y la conformación articular y pélvica. Es imprescindible realizar una buena exploración física incluyendo las maniobras necesarias para determinar el grado de laxitud articular, libertad de movimientos de la cabeza femoral y grado de dolor manifiesto al explorar la articulación.
Hay dos lesiones básicas que se aprecian en las radiografías de un perro displásico; la primera va unida a la pérdida de congruencia articular y se conoce como laxitud o subluxación; es fundamental un buen posicionamiento del perro para detectar luxaciones mínimas de cadera y hay que tener en cuenta que según la posición se puede aumentar o disminuir.
La segunda alteración básica es la enfermedad articular secundaría que aparece en las fases más avanzadas y se caracteriza por una remodelación de la cabeza femoral y del acetábulo, y la aparición de salientes óseos u osteofitos.
La Federación Canina Internacional recomienda que el diagnóstico de la displasia se base en dos radiografías, una con las extremidades extendidas y otra con las extremidades en flexión.
Una vez realizadas las exploraciones y radiografías necesarias, estaremos en condiciones de dar un diagnóstico. En caso de determinar o no que el perro padece displasia, haremos la clasificación o grado de ella:
-Displasia A: Ningún signo de displasia.
-Displasia B: Articulaciones de cadera casi normales.
-Displasia C: Displasia ligera.
-Displasia D: Moderada o media.
-Displasia E: Grave.
Las caderas definidas como “normales” en las placas radiográficas se pueden clasificar además como excelentes, buenas, favorables o casi normales.
La displasia de cadera del perro, como toda enfermedad degenerativa articular, aunque incurable, puede ser controlada en mucho animales consiguiendo una funcionalidad aceptable.
Debemos de tener en cuenta, no obstante, que los signos radiográficos no se corresponden siempre con los signos clínicos .Algunos perros con displasia de cadera moderada a intensa son asintomáticos. Debemos tener en cuenta que el perro joven, sufrirá en un momento determinado el proceso de forma aguda, mientras que el perro mayor sufre una enfermedad degenerativa articular crónica (osteoartrosis).
El tratamiento de la enfermedad degenerativa articular es paliativo pero en muchos casos puede lograrse el control de los síntomas clínicos y conseguir una función confortable. Tales resultados positivos pueden lograrse por periodos más o menos largos de tiempo, siendo típico que los individuos con displasia presenten fases de exacerbación de los síntomas de la enfermedad.
En primer lugar se debe limitar el ejercicio de estos perros. Esto es sencillo de entender: los movimientos provocan dolor. El malestar continuo en una articulación con un proceso degenerativo conduce a una aceleración de la destrucción del cartílago. Si disminuimos el estrés mecánico de la articulación frenaremos el progreso de la enfermedad. Debemos saber que después del ejercicio estas articulaciones sufren inflamaciones lo que provocará más dolor a las pocas horas de haberse realizado el ejercicio.
La reducción de peso en los perros afectados es otro factor a tener en cuenta en el tratamiento. Deberemos suministrarles una dieta rica en fibra y baja en calorías. Controlando el peso vamos a conseguir reducir el estrés en la articulación haciendo que soporte menos peso y fuerzas sobre ellas.
Ya comenté antes, que algunos perros displásicos jóvenes manifiestan cuadros de dolor agudo entre los 5-6 meses, con remisión espontánea a los 9-11 meses. Esto, según Riser se debería a la presencia de microfacturas en el margen acetabular dorsal entre los 5-6 meses que se curan entre los 9-11 meses. Limitando el ejercicio durante el periodo en que se producen estas microfacturas se puede prevenir la progresión de los cambios artríticos secundarios.
El uso de analgésicos y antiinflamatorios es muy útil y necesario. Afortunadamente contamos en el mercado veterinario con excelentes productos. Hace años, no muchos, los veterinarios teníamos que hacer uso de medicamentos de la farmacología humana para tratar a nuestros pacientes. Estos productos provocaban en la mayoría de los casos graves trastornos digestivos en forma de gastroenteritis hemorrágicas. Los laboratorios han trabajado enormemente para la obtención de productos seguros, que en muchos casos, además de aliviar el dolor y la inflamación, contribuyen a la protección de cartílago. Hablo por supuesto de los denominados AINES( antiinfamatorios no esteroideos). No voy a nombrarlos todos y los reduciré a tres, que son los que uso en mi clínica con elevados porcentajes de éxito:
-Carprofeno-Rimadyl-Laboratorios Pfizer: se presenta en comprimidos de 20 y 40 mg. Existe además una forma inyectable que ha salido al mercado recientemente. Se suministra a dosis de 2 mg/ kg cada 12 horas. Su seguridad nos permite realizar tratamientos muy largos. No se debe utilizar en caso de alteraciones cardiacas, hepáticas y / o renales, ni en perros de menos de 6 semanas. Tampoco es recomendable su utilización en infamaciones con un componente infeccioso. No se recomienda su uso en hembras gestantes o lactantes, aunque los estudios realizados en animales de laboratorio no evidencian riesgos.
-Meloxicam-Metacam-Laboratorios Boehringer-ingelheim: se presenta en forma de gotas orales e inyectable. La dosis a utilizar es de 0,2 mg / kg en la primera toma, para reducir a 0,1 mg/ kg en la siguiente y sucesivas. Las consideraciones expresadas para el Carprofeno valen también para este producto.
-Firocoxib-Previcox-Laboratorios Merial: Se presenta en forma de comprimidos y su dosificación se realiza en función de unas tablas que se adjuntan al medicamento, aunque se parte de una dosis estandar de 5 mg/kg cada 24 horas. Las consideraciones expresadas para los dos productos anteriores son las mismas que para éste.
Además, puedo nombraros la aspirina, ácido meclofenámico, piroxicam, fenilbutazona, ibuprofeno, paracetamol. Os sonaran casi todos, incluso muchos de vosotros los habréis suministrado a vuestro perro. Un consejo: “NO VOLVAÏS A UTILIZARLOS”, salvo por prescripción de VUESTRO VETERINARIO. Sus dosificaciones para perros no están en los prospectos( son fármacos para uso humano ), aunque sí se conocen y están en los tratados de veterinaria, libros, que evidentemente los farmacéuticos no suelen consultar. Vuestro compañero, no es un niño de x años, ni un adulto, es un perro con la variabilidad enorme de kg que se da entre las diferentes razas. Accidentes por mal uso de los medicamentos anteriormente citados hubo, hay y habrá muchos. La frase: “pero si solo le he dado una aspirina” o “ pero si solo le he dado un ibuprofeno”o “es que cojeaba y el farmacéutico me dijo que le diera esto”, ante un perro con una gastroenteritis hemorrágica a veces mortal es muy común.
Algunos ejemplos para que lo entendáis mejor:
- Aspirina-dosis: HASTA 25 mg/ kg cada 12 horas, aunque normalmente se usa a una dosis de 10 mg/ kg. Una aspirina contiene 500 mg de ácido acetilsalicílico. La dosis máxima para un perro de 50 kg sería 2 cada 12horas. Supongo que os explicaréis el efecto de una aspirina en un yorkshire de 2 kg. Se han publicado casos de perforación de estomago.
-Piroxicam (Feldene)-dosis: 0,3 mg/kg. Para un perro de 50 kg sería 15mg cada 24 horas y se presenta en cápsulas y supositorios de 10 y 20 mg. Hacer vosotros mismos los números.
-Ibuprofeno(varios nombres comerciales)-dosis 5 mg/ kg. A dosis de 8 mg/ kg se presentan cuadros de gastroenteritis hemorrágica y alteraciones renales.
Hasta aquí la exposición sobre antiinflamatorios no esteroideos. Me queda por comentar algo sobre los antiinflamatorios esteroideos y sobre los condroprotectores.
De los primeros, los corticoesteroides, os diré que su uso debe quedar condicionado a perros muy mayores a los que los AINES ya no les hacen efecto. Tienen importantes efectos colaterales en perros con un sistema orgánico ya muy deteriorado. Los usaremos a dosis de 1 mg/ kg los primeros días, para luego reducir a 0,5 mg/kg y retirarlos con mucho cuidado.
Los condroprotectores son complementos nutricionales compuestos en su mayoria por, glucosamina y condroitín sulfato que utilizamos para la protección y reparación del cartílago articular, lo que nos ayudará a mantener su funcionalidad. Su efecto beneficioso deriva de que estimulan la actividad metabólica del condrocito y suprimen la acción de degradación del cartílago. La glucosamina se encuentra de forma natural en las articulaciones y se ocupa de la síntesis de substancias necesarias para el correcto funcionamiento articular. El condroitín sulfato participa en la formación de la matriz estructural del cartílago. Se ha comprobado también que poseen cierta acción antiinflamatoria. Existen en el mercado numeroso productos que contienen estos dos elementos y vuestro veterinario sabrá prescribiros el que mejor se ajuste a las necesidades de vuestro perro.
Para terminar os haré una breve exposición de los tratamientos quirúrgicos. Vuestro veterinario decidirá en cada caso y en función de la edad y del estado de las articulaciones que tipo de técnica quirúrgica es la más adecuada:
OSTEOTOMIA DE CABEZA Y CUELLO FEMORAL: destinada a perros mayores de un año o con procesos artrósicos de cadera. Consiste en amputar la cabeza de fémur, con lo cual se elimina el dolor producido por el roce articular, formándose una pseudoarticulación fibrosa que permite al animal suprimir el dolor. Después de la cirugía el perro siempre mostrará una ligera debilidad del tercio posterior. Da mejores resultados en perros de menos de 25 kg de peso, pero aún así se puede realizarse en cualquier raza.
En los perros inmaduros, se puede optar precozmente porla OSTEOTOMIA TRIPLE PELVICA pero esta decisión debe ser bien evaluada ya que muchos perros con displasia juvenil no tienen signos clínicos en el seguimiento a largo plazo. Se suele realizar por tanto en perros menores de un año de edad y que no presentan signos de artrosis. La intervención consiste en liberar el acetábulo rompiendo para ello la cadera por tres sitios para luego poder orientarla abrazando la cabeza del fémur. Se trata de una técnica que ofrece muy buen pronostico ya que la articulación vuelve a una situación que podríamos denominar “normal”.
PRÓTESIS DE CADERA: consiste en suprimir completamente la cadera, el cuello femoral y el acetábulo y sustituirlos por otros artificiales. Presenta grandes ventajas, aunque tiene los inconvenientes del elevado coste y de que en algunas ocasiones se produce rechazo. El éxito de esta técnica depende en gran medida de la experiencia del cirujano que la realice.
Hasta aquí mi exposición sobre esta “dolorosa” enfermedad. Si por desgracia vuestro perro la padece, no os desesperéis. Tenemos muchos medios para combatirla y en la actualidad, muy raramente tenemos que proceder a la eutanasia. Eso sí, mi consejo es que en cuanto observéis cualquier anomalía de las mencionadas en vuestro cachorro o en vuestro “viejo” amigo acudid con prontitud a vuestro veterinario.
José Enrique Zaldívar Laguía-Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Sta. María dela Cabeza 68 A. Madrid-28045.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 241 comentarios

OBESIDAD EN EL PERRO

OBESIDAD EN EL PERRO
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07
A lo largo de mis años como veterinario he conocido muchos dueños a los que les enorgullece que a su perro “todo le siente bien”. He conocido perros que comen/comian patatas crudas, cocidas, gambas, lomo, fresas, melocotón, lubina, flanes, helados, solomillo, macarrones con tomate, pizza, hamburguesas de Mc Donald o de Burger King…Puedo decir que todos ellos, aunque excepciones hay como en todo, estaban/estan “gordos” como “ceporros”. A esto le llamo yo: “cariño mal entendido”, y a sus propietarios va dedicado este artículo.
La obesidad es uno de los trastornos nutricionales más frecuentes que se producen en los perros. La tasa de incidencia se sitúa entre el 24-34% en adultos. La razón parece clara y se relaciona con el estilo de vida sedentario que se ha convertido en una norma, más que en una excepción. Además, el aporte de alimentos muy sabrosos y energéticos contribuye a aumentar el desequilibrio energético que conduce a la obesidad.
La obesidad se define como la acumulación excesiva de grasa en las zonas de depósito de tejido adiposo. Un exceso de peso igual o superior al 20% indica, generalmente, obesidad. Estos perros obesos tienen mayor riesgo de presentar trastornos crónicos de la salud, como desarrollo de hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa y diabetes.
La obesidad también contribuye al desarrollo de enfermedades pulmonares y cardiovasculares. El exceso de peso fuerza el sistema circulatorio, al producir un aumento del trabajo cardíaco necesario para la perfusión de una mayor masa corporal. Este incremento del trabajo cardíaco puede producir un esfuerzo adicional en un corazón ya debilitado por la infiltración de grasa. Los efectos físicos de tener que cargar con un exceso de peso también contribuyen a la intolerancia al calor y al ejercicio, a trastornos artículares y locomotores, y al desarrollo de artritis. Los perros obesos tienen un riesgo quirúrgico y anestésico aumentados, presentando una mayor morbilidad y mortalidad después de una intervención quirúrgica.
Básicamente, la obesidad es un aumento de la cantidad corporal de grasa, originado por un incremento aislado del TAMAÑO de las células grasas(obesidad HIPERTROFICA) o por el aumento del NÚMERO de las células grasas(obesidad HIPERPLÁSICA). Los perros que desarrollan una obesidad de este último tipo son más difíciles de tratar y presentan un peor pronóstico a largo plazo.
En el desarrollo de la obesidad es sumamente importante lo que ocurra durante las fases o etapas iniciales del crecimiento y ocasionalmente durante la pubertad. Podemos decir que si “criamos” un cachorro “gordo”, tendremos un adulto “gordo”. Una vez se llega a la edad adulta el número de adipositos(células grasas) normalmente no suele aumentar más. Podemos razonar entonces, que una sobrealimentación durante la edad adulta provocará un AUMENTO DEL TAMAÑO de las células grasas, pero no una modificación del número de estos. Podemos decir por tanto, que la obesidad en adultos raramente se deberá a un aumento de adipositos, sino más bien al aumento de su tamaño.
Lo que si está claro es que en cachorros y perros jóvenes un exceso de nutrición sí provoca un aumento en el número de células grasas, y del contenido de grasa corporal durante la edad adulta. Un número aumentado de adipositos, produce por tanto, una mayor predisposición a la obesidad en la edad adulta y, a la vez, una mayor dificultad para mantener la pérdida de peso conseguida.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN ALA OBESIDAD
-Factores endógenos
Edad, sexo y estado reproductivo.
Presencia de alteraciones hormonales o lesiones hipotálamicas.
Predisposición genética.
-Factores exógenos
Nivel de actividad voluntaria
Influencias externas en el consumo alimentario
Composición dietética y sabor agradable
Situación ambiental y estilo de vida
La causa subyacente fundamental en todos los casos de obesidad es un desequilibrio entre el consumo y el gasto energético, que conduce a un exceso calórico persistente. Inicialmente el exceso de calorías se acumula en forma de grasa, produciendo un aumento de peso y cambios en la composición corporal. Además el exceso de peso en un perro puede deberse a diversos factores que actúan de manera simultánea- Ver cuadro-.
Muchos casos de obesidad se producen por un exceso de alimentación, ejercicio insuficiente o ambos, pero estos hechos pueden verse influidos por alteraciones externas o internas. Por ejemplo, un perro puede consumir una dieta excesiva debido a que el alimento que se le administra es muy sabroso y con una densidad calórica alta(estímulos exógenos). Por otra parte, la causa podría tener un origen endógeno si la ingesta excesiva se debe a lesiones a nivel del centro de la saciedad localizado en el hipotálamo.
El consumo energético de un perro está supeditado a tres factores: metabolismo basal (MB), actividad muscular voluntaria y termogénesis inducida por la alimentación. Un cuarto factor sería la termogénesis adaptatíva aunque no se conoce su importancia en los animales domésticos. Es importante que sepáis que un metabolismo anormalmente bajo no implica aumento de peso. De hecho el MB en la mayoría de los obesos es mayor que en los perros con peso adecuado.
La disminución de la actividad voluntaria es el factor más importante que contribuye a reducir el consumo energético en los animales de compañía con sobrepeso. En la actualidad, muchos perros se utilizan como animales caseros y de compañía que como ayuda para el trabajo de sus propios dueños. En animales normales, con un nivel de ejercicio moderado, la actividad física representa aproximadamente, un 30% del consumo energético corporal total. El descenso de la actividad voluntaria ocasiona una reducción directa del consumo energético, afectando también a la ingesta dietética diaria del animal. Diversas investigaciones han concluido que, habitualmente, los animales sedentarios consumen más alimento y ganan más peso que los animales con un nivel de actividad moderado. Al parecer, la inactividad por debajo de un determinado nivel no puede compensarse completamente por una adecuada disminución de la ingesta alimentaría. Así, los perros que mantienen una actividad igual o inferior a dicho nivel mínimo consumirán una alimentación superior a sus necesidades energéticas e, inevitablemente, ganarán peso.
Los trastornos endocrinos que influyen en el peso corporal son el hipotiroidismo(El Gran Imitador) y el hiperadrenocorticismo. En el caso del primero, la disminución del MB que sufren los perros afectados por esta enfermedad podría predisponer a la obesidad. Lo cierto es que como comenté en su momento, cuando hablé de la enfermedad en la revista, ésta conclusión no está nada clara. Podríamos decir que el hipotiroidismo es tan sólo responsable de un pequeño porcentaje de los casos de obesidad franca en estos animales.
El Síndrome de Cushing o hiperadrenocorticismo, del que también hablé en su momento en esta revista, si puede producir obesidad franca en el 50% de los perros que lo padecen, aunque muchos de vosotros consideráis como obesidad la presencia de un abdomen dilatado que es típico de esta enfermedad.
Los perros castrados tienen una mayor tendencia a la obesidad que los que no se castran. Diversos estudios han demostrado que los machos y hembras castrados son más propensos a desarrollar sobrepeso. Habitualmente los veterinarios os aconsejan castrar a vuestros compañeros antes de que alcancen la madurez sexual, es decir entre los seis meses y el año. En este periodo es cuando se produce un descenso natural de la tasa de crecimiento del animal y de sus requerimientos energéticos. Si no sois conscientes de este cambio y mantenéis la misma pauta de alimentación, se puede originar un sobrepeso. Por eso, es recomendable seguir estrictamente las tablas que todos los fabricantes de piensos colocan en sus comidas. No cuesta mucho darse cuenta de que a partir de los seis u ocho meses la cantidad en gramos de comida que recomiendan por día es menor que la que recomendaban para meses anteriores. Debido a que la castración en ambos sexos frecuentemente se realiza antes de la madurez, los cambios a nivel sexual pueden ser erróneamente atribuidos al aumento de peso que, en realidad, es el resultado de la disminución de las necesidades energéticas y de una ingesta excesiva.
Es lógico pensar que si un perro disminuye de forma natural su nivel de actividad al alcanzar la madurez, pero sigue consumiendo la misma cantidad de alimento, se producirá un aumento de peso.
Debéis saber que, por ejemplo, durante el periodo de celo muchos animales disminuyen espontáneamente la ingesta alimentaría , atribuyéndose dicho cambio a los estrógenos, una hormona sexual femenina. Del mismo modo muchas hembras que después del celo manifiestan embarazos psicológicos, dejan durante este periodo de ingerir las cantidades de alimento que consumían normalmente. En estudios realizados se ha demostrado que las hembras castradas aumentan considerablemente su peso y consumen mayor cantidad de alimento. Los autores de estos estudios atribuyen las diferencias de peso entre las hembras castradas y las no castradas al aumento de la ingesta alimentaría y al descenso de la actividad voluntaria.
Otro dato que no debemos pasar por alto es que los requerimientos energéticos diarios para un perro de siete años de edad y tamaño medio disminuyen hasta un 20% con respecto a cuando era un adulto joven. Si con la edad la ingesta dietética no decrece proporcionalmente a los requerimientos energéticos del animal, esto conducirá a un aumento de peso.
Por otro lado, el hecho de que determinadas razas de perros presenten una incidencia desproporcionadamente alta de obesidad indica que los factores genéticos pueden jugar un papel importante en estos. Ha consecuencia de esto ha surgido la hipótesis de que esta tendencia genética era importante para la supervivencia del perro en su vida salvaje, ya que se ha visto que aquellos animales que acumulan eficazmente un exceso de energía, como es la grasa, toleran mejor periodos largos de privación dietética.
Los factores externos que afectan a la ingesta alimentaría incluyen estímulos como el sabor del alimento, su composición y textura, y el horario y situación ambiental de la alimentación. De estos factores el más importante es del sabor, ya que puede llevar a una ingesta excesiva. Muchas veces, vosotros seleccionáis la comida de vuestro perro en función de su aspecto y de la aceptación, sin plantearos si está bien o mal formulado.
Al alimentar a vuestro perro con estos sabrosos alimentos “ad livitum”, lo único que estáis haciendo es fabricar un perro “gordo”. Debemos comentar además la costumbre de añadir los sobrantes de las comidas, lo que ayuda aún más a la aparición de sobrepeso. Las comidas con un alto porcentaje de grasa son las más sabrosas, lo que hace que muchas veces vuestro perro consuma más de lo que necesita. El problema no sería tal si ese exceso de ingestión se realizara en dietas con un alto contenido de carbohidratos o de proteínas mucho más fáciles de metabolizar. Por tanto, si un animal consume una dieta determinada en cantidad superior a sus requerimientos calóricos, y este exceso de calorías es en forma de grasas, ganará más peso que si el exceso de calorías consumidas proviene de hidratos de carbono o de proteínas.
El diagnóstico de la obesidad debe incluir una exploración física, para valorar la presencia de edemas, ascitis, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, o diabetes mellitus. El método más exacto para llevar a cabo el diagnóstico es el cálculo del porcentaje de grasa corporal. El uso de ultrasonidos para medir la cantidad de grasa subcutánea es un método rápido y no invasivo. El método más practico, es la palpación del tórax y del abdomen inferior, valorando el grosor del tejido celular subcutáneo. En los animales delgados veremos las costillas a simple vista. En un perro con un peso normal, las costillas se verán discretamente y podrán palparse con facilidad. Por el contrario en un animal con sobrepeso, la caja torácica no será visible a la exploración y, a la palpación, presentara un exceso de grasa subcutánea. Por último en el caso de que no sea posible palpar las costillas, se diagnosticará una obesidad importante.
PERRO DELGADO: Las costillas, vértebras lumbares y huesos de la pelvis se ven a simple vista. Hay ausencia de grasa palpable. Curvatura abdominal y cintura muy marcadas.
PERRO CON BAJO PESO: Costillas fácilmente palpables y cubiertas por muy poca grasa. Desde la parte superior, se aprecia fácilmente la cintura. La curvatura abdominal es evidente.
PERRO CON PESO NORMAL: Costillas palpables y sin exceso de grasa subcutánea. Desde la parte superior, la cintura se aprecia detrás de las costillas.
PERRO CON EXCESO DE PESO: Costillas palpables con discreto exceso de grasa subcutánea. A la inspección superior, la cintura es visible pero no marcada. La curvatura abdominal está muy poco marcada.
PERRO OBESO: Costillas no palpables por debajo de una gran cantidad de grasa subcutánea. Depósitos de grasa visibles en la región lumbar y base de la cola. Cintura muy poco aparente o no visible. Curvatura abdominal ausente(puede existir distensión abdominal importante.
El tratamiento de la obesidad, consiste a corto plazo en reducir la reserva de grasa corporal. Lo podemos conseguir mediante la restricción de la ingesta dietética, aumentando el gasto energético o combinando ambos métodos. A largo plazo nos debemos plantear que cuando el perro ya ha recuperado su peso ideal, debe mantenerlo.
El programa de pérdida de peso debe conducir a que el perro pierda el suficiente peso como para apreciar un cambio a las pocas semanas, pero disminuyendo al máximo la sensación de hambre y la pérdida de tejido magro corporal. Lo ideal es que el perro pierda entre un 1 y un 3% del peso corporal total, según el grado de obesidad, la edad y la situación clínica del animal.
Ejemplo: Un perro cuyo peso ideal sea 25kg y pese 30kg debería perder entre 0,3 y 0,9kg por semana.
Cualquier programa de reducción de peso debería incluir tres aspectos importantes, cambio de la conducta alimentaría, ejercicio y modificaciones dietéticas. El cambio de las conductas, incluyen tanto las de vosotros como propietarios, como las del perro.
Se trata de hacer desaparecer los hábitos negativos, como dar restos de comida, dar dietas energéticas y muy sabrosas, no dejar que el perro pida comida, y no darle con demasiada frecuencia galletas para perros. El perro debe estar lejos de la cocina mientras se prepara la comida y fuera del comedor cuando se come y utilizar más las caricias como premio que las “chucherias”. De que cumpláis estas recomendaciones dependerá en gran medida el éxito del programa. Sé, por experiencia que los fracasos resultan de vuestra escasa voluntad para llevarlos a cabo, aunque a veces opinéis que es culpa del alimento que vuestro veterinario ha recomendado.
El ejercicio es fundamental. Se ha comprobado que durante un ejercicio moderado pero importante, la ingesta calórica varía proporcionalmente con el gasto energético, mientras que la disminución de la actividad hasta un nivel sedentario produce un aumento de la ingesta alimentaría y un aumento de peso. Debe quedar claro que el aumento del ejercicio debe ser progresivo. Por ejemplo podéis empezar con veinte minutos, tres a cinco veces por semana e ir aumentando el tiempo y la intensidad a medida que vuestro perro vaya perdiendo peso y que su tolerancia la ejercicio sea mayor. Ahora que estamos en verano y que al mirarnos al espejo, pensamos en adelgazar para ponernos el bañador y estar “presentables”, os ruego que no incluyáis a vuestro perro en vuestro programa de reducción de peso. Me explico: he conocido casos de perros que han muerto por un sobreesfuerzo al ser sometidos a las sesiones de footing o bicicleta de sus dueños, de cara a lucir sus cuerpos en las playas. Mucho cuidado con esto.
De cualquier manera la dieta es el factor más importante. Habitualmente, aportando una dieta que contenga entre un 60 y un 70% de las calorías necesarias para mantener el peso corporal actual, se consigue una pérdida de peso adecuada. En algunos casos podemos llegar a reducir el aporte energético hasta un 40% de las calorías necesarias.
Existen en el mercado numerosas dietas adecuadas para la pérdida de peso. Todas estas dietas tienen reducido el contenido de grasas. Sin embargo, estas dietas presentan diferencias significativas en el contenido de fibra no digestible, hidratos de carbono hidrolizables y proteínas. Algunos productos sustituyen la grasa por hidratos de carbono digestibles, y otros contienen grandes cantidades de fibra no digestible. Lo que deberéis tener en cuenta, es que al principio vuestro perro estará más hambriento de lo normal.
Una vez que se haya conseguido dejar al perro en su peso ideal, deberán mantenerse los hábitos dietéticos y el ejercicio del animal establecido durante el tratamiento de la obesidad. La dieta utilizada hasta ese momento, será sustituida por una dieta de mantenimiento para adultos completa y equilibrada. Los malos hábitos que llevaron a vuestro perro a ser un “gordo” no deben volver.
Por tanto y como conclusión depende de vosotros que vuestro perro adelgace y, lo más importante, de un cachorro sobrealimentado, surgirá, sin duda, un adulto “torpe”y sedentario.José Enrique Zaldívar.
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A
28045-Madrid
Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 15 comentarios

UN CACHORRO EN CASA

UN CACHORRO EN CASA
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 1/02/07
Este artículo está escrito para todos aquellos que ya estáis iniciados en el apasionante mundo de tener un cachorro en casa y para los que vais a acceder por primera vez a esta inolvidable experiencia. Son muchos los aspectos a tener en cuenta desde el momento en que atravesáis el umbral de la puerta de vuestra casa con un cachorro en brazos. Un nuevo mundo se abre para él y desde luego para vosotros. Desde ese momento seréis su núcleo familiar, su manada. Me voy a centrar casi exclusivamente en los aspectos higiénico-sanitarios es decir, en lo que deberéis hacer para que vuestro perro crezca sano y se reduzcan al mínimo posible las visitas al “temido” veterinario. La edad ideal para su adquisición serán los 40-45 días de vida. Con esta edad tendréis un cachorro capaz de beber y comer por si solo. Su criador habrá procedido al destete y estará ingiriendo comida sólida. Es conveniente que mantengáis la misma alimentación que tomaba antes de cambiar de “madre”. Posteriormente vuestro veterinario será el que establezca si es la adecuada o la mejor para él. Para ello el criador o el vendedor suelen daros con el cachorro una cantidad de pienso para unos cuantos días. No olvidéis anotar la marca. ¡Un cambio de dieta brusco puede ocasionar serios trastornos digestivos!. La visita al veterinario debe demorarse lo menos posible. ¡No esperéis al día que os anotaron para la vacunación!. Os aconsejo que dejéis pasar dos o tres días, que será el tiempo suficiente para ver como se comporte, como come y como hace sus necesidades fisiológicas. Apuntar todo lo que se os ocurra durante esos días y exponernos vuestras dudas en la primera visita. Cualquier síntoma de enfermedad como vómitos, diarrea, heces blandas, apatía, falta de apetito, tos, estornudos frecuentes, cojeras, picores, sacudida de oídos….os obligara a acudir a nosotros sin esperar ese tiempo de “cortesía”. Si hay diarreas o heces blandas -nada extraño- recoger un par de muestras de esas heces y llevarlas a la clínica. Allí estableceremos un programa anual que incluirá desparasitaciones, vacunaciones y nutrición. Al mismo tiempo realizaremos un exhaustivo examen de vuestro cachorro y os daremos los consejos y la información que sabemos necesitareis. Lo primero y principal es desparasitar. Los parásitos más frecuentes son los toxacaraque se localizan en el aparato digestivo, y que son transmitidos por la madre durante la gestación y la lactación a sus crías. ES IMPRESCINDIBLE ANTES DE INOCULAR UNA VACUNA HABER DESPARASITADO AL CACHORRO CON UN BUEN PRODUCTO Y ENLA DOSIS ADECUADA A SU PESO. Mi experiencia me dice que no vale cualquier producto aunque esté indicado para ello. Hay productos muy buenos y muy malos. Desparasito en la clínica y establezco desde ese momento un programa de posteriores tratamientos. Además de los relativamente frecuentes toxascaris nos podemos encontrar con otros “bichitos” que quieren alimentarse a costa de vuestro perro, como son los trichuris, los anquilostomas, y las tenias. Un buen producto acabará con estos incómodos “amigos gorrones” de vuestro cachorro. Cuidado con ellos porque son capaces de producir cuadros de gastroenteritis muy serios. Una masiva presencia de cualquiera de ellos puede matar a vuestro cachorro. No compréis nunca un perro delgado, con mucha barriga y un pelo feo, porque os dará problemas. Capítulo aparte merecen los coccidiosy las giardias. Estos parásitos intestinales son cada día más frecuentes y no responden a los tratamientos convencionales. Quiero decir con esto que necesitan para su control medicamentos muy específicos que mal dosificados y administrados pueden provocar serias patologías oculares. Este último comentario no lo hago como crítica a ningún compañero sino como toque de atención a los que creyéndose capacitados para curar enfermedades no lo están. Como parásito externo más frecuente nombrare a la pulga. Este “bicho” saltarín no solo es capaz de alimentarse a ratos de la sangre de vuestro de vuestro perro, es capaz de llenaros la casa con sus crías que a su vez en poco más de tres semanas se harán mayores y a su vez os regalaran otro montón de hijas saltarinas. Cuidado con ellas. Tampoco quiero preocuparos demasiado, ya que afortunadamente contamos con excelentes productos para erradicarlas. Una vez controlado el tema de los parásitos internos y externos iniciaremos el programa vacunal. Son varias las enfermedades a prevenir: Moquillo, Hepatitis, Leptospirosis, Parvovirosis, Tos de las Perreras y Rabia. No soy partidario de poner ninguna vacuna antes de que el cachorro cumpla los 50 días de vida. Debéis saber que una madre bien cuidada, desparasitada y revacunada habrá suministrado a su camada la cantidad suficiente de defensas (anticuerpos) para que se defiendan de manera natural contra un sin fin de virus y bacterias hasta aproximadamente la edad indicada anteriormente. Poner una vacuna antes de esta fecha supondrá dejar a vuestro cachorro sin protección. Su organismo utilizara esas defensas naturales en neutralizar el virus que de forma artificial (vacuna) entró en su organismo. Quede claro que me refiero a cachorros hijos de madres de criadores responsables, es decir de aquellos que hacen de la cría un arte. El programa vacunal se inicia por tanto a los 50 días de vida con una vacuna llamada trivalente que previene contra el Moquillo, Hepatitis, Leptospirosis y Tos de Perreras. Esta vacuna la repetiremos después, cuando vuestro cachorro haya cumplido los tres meses. A los 15 días de esta primera vacuna pondremosla Parvovirosisque repetiremos un mes después. En resumen, habremos puesto dos vacunas trivalentes y dos de Parvovirusen un plazo de 45 días, dejando un intervalo entre dosis de 15 días. Este es un programa vacunal estándar que admite modificaciones en función de la época del año, vacunas anteriormente aplicadas…Existen vacunas heptavalentes (Moquillo, Hepatitis, Leptospirosis, Parvovirosis, Parainfluenza y Adenovirus I y II) que en determinadas situaciones nos permitiran reducir los tiempos del programa vacunal. La vacuna del Herpesviruscanino (Eurican Herpes.Lab.Merial) queda reservada para las hembras gestantes o que van a gestar. Vuestro veterinario os informará de cuando es adecuado ponerla y de las ventajas de hacerlo. Os nombraré otra vacuna que une los virus del Moquillo y del Parvo, que esla Puppy D-P (Lab.Intervet) y que se podría aplicar con 40 días de vida. Es muy usada en criaderos y tiendas de animales en donde quizás una vacunación más prematura pueda ser interesante. Aún así no es raro encontrarnos cachorros HIPERVACUNADOS: Es un error frecuente pensar que cuantas más vacunas tenga el cachorro menos posibilidades tendrá de enfermar. Esto no es cierto. Las vacunas están fabricadas con virus vivos atenuados (incapaces de provocar la enfermedad, pero capaces de generar las defensas contra la enfermedad que en su estado natural estos virus provocan). La entrada de estos virus vacunales inducirá primero una bajada de defensas en el cachorro (inmunosupresión) y a continuación la aparición de anticuerpos contra estos virus de la vacuna. Una vez generados, si el virus natural entra en el perro, estos anticuerpos se encargaran de neutralizarlo. Podemos por tanto asegurar que : LAS VACUNAS SOLO PREVIENEN ENFERMEDADES SI SON OPORTUNAMENTE SUMINISTRADAS EN EL MOMENTO ÓPTIMO Y EN LAS FRECUENCIAS ADECUADAS. Con tres meses y medio de vida vuestro cachorro debe terminar su programa vacunal. Mención aparte merece la vacuna de Rabiay la identificación con microchip. En Madrid nuestro gobierno autónomo obliga a que cualquier perro debe estar vacunado de rabia e identificado con tres meses. Yo soy partidario de retrasar esta vacuna un poco más para no interferir con las vacunas antes mencionadas, aunque tampoco habría inconveniente en aplicarla aprovechando el momento de poner alguna de las otras. Esta es la única vacuna obligatoria en Madrid y su frecuencia de aplicación es anual. En otras comunidades no es obligatoria y en otras es bianual. El microchip es obligatorio y o bien lo ponen los veterinarios de los criadores o bien lo hacemos en las clínicas. Es obligatorio e imprescindible para obtener el pedigree de cualquier perro de raza. Si un perro no está identificado no podrá ser vacunado de rabia y no podréis contratar un seguro de responsabilidad civil del que más tarde os contaré. Las revacunaciones del resto de las enfermedades nombradas no son obligatorias pero si imprescindibles para la salud de vuestro perro. Debéis hacerlas anualmente. La prevención de parásitos externos solo la recomiendo en los meses en que estos “animalillos” hacen su aparición. Hablo de 6-7 meses al año, normalmente desde Abril hasta Octubre, aunque dependerá enormemente de la temperatura ambiental. Vuestro veterinario sabrá según la zona en que vivís el tipo de prevención que necesita vuestro perro. No es lo mismo vivir todo el año en Huelva, Orense o Valencia que en Madrid, donde la pulgano es habitual, salvo en zonas muy concretas y la garrapatatan solo nos visita en épocas de calor. Os nombraré tambiénla Filariosis yla Leishmaniosiscomo enfermedades contra las que vuestro perro necesitara protección en los momentos en que sus agentes transmisores (determinados mosquitos) hacen su aparición. Volviendo a los parásitos internos, durante el programa vacunal inicial es recomendable desparasitar cada 15 días y una vez finalizado este será suficiente suministrar el producto adecuado (que cubra el mayor espectro de parásitos posible) cada tres meses durante el resto de la vida del perro. En la clínica siempre nos planteáis vuestras dudas sobre el momento en que vuestro cachorro puede salir a la calle. Os habrán contado una y mil veces lo malo que es sacar al cachorro antes de que esté totalmente vacunado. Pues bien, el riesgo de contraer enfermedades bacterianas o víricas se reduce evidentemente si no pisa la calle, pero se podrán ver acentuados algunos problemas de conducta. Vuestro perro necesita conocer cuanto antes el medio en que vivirá, oír ruidos “naturales”( sirenas, motores, gritos, petardos, excabadoras…), ver gente, conocer a sus futuros amigos y al “macarra perruno” del barrio. Demorar este contacto hará que “criéis” un perro con miedos, tímido, agresivo…Teniendo un poco de cuidado deberéis sacar al perro a la calle casi el mismo día que llega a vuestra casa. Ayudareis así al desarrollo de su sistema inmunológico. Aprenderá antes a defecar y orinar fuera de casa, donde se mostrara más relajado y tranquilo si hizo un poco de ejercicio en la calle. Es muy complicado hacer entender a un cachorro que entre los 45 y los 100 días de vida debe hacer sus necesidades en una cocina y que de repente por arte de magia a de hacerlas en un lugar donde lo mas frecuente será encontrarse rodeado de coches y de personas. Empanada mental segura. Otro tema que siempre nos planteáis es el del baño: “no bañar hasta terminar las vacunaciones”, es una célebre frase de autor anónimo. Tiene su lógica. Si un perro se enfría puede tener más posibilidades de contraer Moquillo. Pues bien, se puede y se debe bañar a un perro de dos meses. Cuanto antes le habituéis al agua mejor y además le quitareis ese olor a perro. Secarle muy bien con toallas y con secador hasta el último pelo y no tendréis el más mínimo problema. Es recomendable un baño mensual y una higiene de ojos y oídos bastante frecuente. Las frecuencias de limpieza , al igual que el cepillado dependerán de la raza. La higiene buco dental comenzara cuando tengamos la dentición definitiva, que será a los 4 o 5 meses en función del tamaño de vuestro perro cuando llegue a ser adulto. En el mercado existen numerosos productos para ojos, oídos, así como champús para cada tipo de pelo y color que podréis adquirir en un montón de sitios. Os pondré ahora al corriente de un tema que me preocupa: yo los llamo los cachorros HIPERVITAMINICOMINERALIZADOS. Me refiero con este adjetivo a aquellos cachorros que determinados vendedores- con toda su buena intención- entregan al comprador acompañados de suplementos y pócimas varias. Os comentan que son buenos para el crecimiento y el perfecto desarrollo. Mi consejo es que no hagáis uso de ellos. ¿Necesita un cachorro de Labrador un condroprotector (suplemento usado para articulaciones en mal estado)?. Si el perro esta sano NO. ¿Necesita un cachorro de Yorkshire un suplemento de ácidos grasos insaturados?. Si no tiene ningún problema dermatológico NO. Un cachorro correctamente alimentado, con un pienso adecuado a su edad y futuro tamaño no necesita nada más, bueno si, necesita todo el agua que quiera consumir. No tendrá ninguna carencia, y si la tuviese, será el veterinario el que determine lo que debe y no debe tomar. Un exceso de “esas cosas tan buenas” puede dar lugar a serios problemas, y a patologías de difícil solución. La nutrición de un cachorro es sencilla: Pienso – de los buenos – y agua. No cometáis el error de darle a probar nuestros exquisitos guisos, “porque os mira con esos ojos”. Acabaréis poniendo una tienda de piensos en casa, y veréis la indiferencia del recién llegado ante el excelente menú degustación, y lo peor, tendréis un perro mal nutrido, que os arruinará el bolsillo de tanta visita al veterinario.Os recomiendo ser bastante rígidos con las frecuencias y las horas de comida. Durante los seis primeros meses deberéis repartir la cantidad correspondiente del día en tres veces. A partir de esta edad podréis reducir a dos comidas al día, y cuando cumpla el año a una sola. En los envases de pienso viene perfectamente indicada la cantidad en función del peso, edad y raza de vuestro perro. Las salidas deben ser tres o cuatro al día, y a la misma hora. Al principio hacedlas después de que vuestro cachorro haya comido. Soy de los convencidos de que los buenos alimentos actuales son los responsables de la alta longevidad de nuestros perros, unido claro a vuestros cuidados. La famosa frase: “el perro de mi abuela comía de todo y nunca le pasaba nada” o “en los pueblos solo comen pan y huesos y mira que hermosos están” yo no me la creo, vamos nunca la he creido. Sería interesante tener un estudio estadístico sobre la longevidad de los “perros de la abuela” o de los “perros de mi pueblo”. Otro asunto que os preocupa, es el de la esterilización, cuando vuestro cachorro/a ha dejado de serlo. Cada veterinario tiene una idea diferente sobre los pros y los contra de esta práctica quirúrgica, sobre la edad en que se debe realizar, etc. Es por esto que os recomiendo que este asunto lo tratéis en profundidad con el que hayáis elegido, en el momento en que vuestro compañero/a cumpla los seis meses. Yo no recomiendo por sistema la castración, sino que la adecuo a cada animal de forma individual. En función del tipo de vida, presencia de otro perros en casa, deseos del propietario de que en un momento determinado críe. Lo que está fuera de toda duda es que una perra esterilizada precozmente nunca tendrá tumores mamarios o patologías del ap. Genital, y que un macho castrado evitará las patologías prostáticas, será más tranquilo en su trato con los machos que vea a su alrededor. Para terminar un último consejo: Vuestro veterinario es el que sabe de esto, así que hacerle caso siempre, porque en su ánimo, lo único que le interesa es veros felices y sanos, a vosotros y a vuestro perro. Él será el que vea crecer, envejecer y un día morir al que hoy es “vuestro cachorro en casa”. Se me olvidaba: La ley obliga a que vuestro perro esté cubierto por un seguro de responsabilidad civil a terceros. Son numerosas las compañías de seguros que cubren este riesgo. En caso de que decidáis adquirir un cachorro de una raza de las llamadas “potencialmente peligrosas”, consultar a vuestro veterinario, porque estos perros están sujetos a una legislación determinada. ¡Qué no se os olvide!. – BIENVENIDO A CASA –
Toxacaras
AncylostomasTrichuris
Tenias
DESPARASITACIONES INTERNAS
- A los 30 días de vida.- A los 45 días de vida.- A los 60 días de vida.- A los 90 días de vida.- A partir de los 6 meses de vida cada 3 meses de forma habitual.
Pulgas
Garrapatas.
DESPARASITACIONES EXTERNAS
- Durante los meses de abril, mayo, junio, julio, agosto, septiembre, octubre.
Adaptarlo a la zona donde viva el perro. Existen diversos productos en forma de aerosoles, piperas, collares, etc.
OTRAS ENFERMEDADES DE IMPORTANTE PREVENCIÓN SEGÚN ZONAS.
FILARIOSIS: enfermedad Del gusano del corazón (varios productos, pastillas, pipetas, inyectables.)LEISHMANIOSIS: Collar Scalibor, pipetas.Ambas enfermedades transmitidas por mosquitos.
VACUNACIONES
- A los 50 días de vida: 1ª dosis de Moquillo-Hepatitis-Leptospirosis-Tos de las perreras (trivalente).- A los 65 días de vida: 1ª dosis de Parvovirosis.- A los 90 días de vida: 2ª dosis de Moquillo-Hepatitis-Leptospirosis-Tos de las perreras (trivalente).- A los 105 días de vida: 2ª dosis de Parvovirosis.
(sería posible reunir en una única dosis estas vacunas.
A los 6 meses de vida: Rabia e identificación.(enla Comunidad de Madrid obligatorio con 3 meses de vida). Revacunaciones anuales: Una única dosis de Moquillo-Hepatitis-Leptospirosis-Tos de las perreras-Parvovirosis, y otra de Rabia
José Enrique Zaldívar Laguía
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A
28045-Madrid
Artículo publicado por J.E. Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

febrero 17, 2007 Posted by | Artículos sobre perros y gatos | , | 26 comentarios

CONVULSIONES EN EL PERRO: ¿ES EPILEPSIA O NO?

CONVULSIONES, ¿ES EPILEPSIA O NO?
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 2/02/07
A finales del siglo XIX, el médico
John Hughlings Jackson llegó a
la conclusión de que las convulsiones
epilépticas se debían a la anomalía
de «excesiva descarga neuronal» en
la sustancia gris cortical del cerebro.
Después de infinidad de estudios, actualmente
está establecida una catalogación
acerca de las convulsiones: convulsión,
convulsión epiléptica, convulsiones
epilépticas primarias (CEP), convulsiones
epilépticas secundarias (CES) y convulsiones
epilépticas reactivas (CER).
Nuestro trabajo comienza cuando el
propietario acude a la clínica y nos comunica
que su perro ha tenido un ataque
o, en términos coloquiales, que le ha dado
un «telele» o un «patatús». Como consecuencia
de esta preocupación resultará
en un principio bastante complicado obtener
toda la información necesaria y enfocar
el diagnóstico de una manera adecuada.
Nos pediréis una rápida solución
pero, queridos lectores, una vez más nos
estaréis pidiendo algo imposible. Las prisas
son malas consejeras.
CONVULSIONES EPILÉPTICAS
La convulsión epiléptica tiene un origen
neuronal específico, lo que no es
siempre así en el caso de los demás tipos
de convulsiones. Este razonamiento
nos debe remitir al título del artículo.
Componentes de la convulsión epiléptica
En la convulsión epiléptica propiamente
dicha se pueden diferenciar tres
componentes: aura, ictus y postictus.
■ Aura: Es la manifestación inicial,
que dura de minutos a horas y durante
la cual los perros pueden mostrar un
comportamiento anómalo, por ejemplo,
paseos continuos, lametazos, salivación,
vómitos, micción incontrolada, ladrido
excesivo, intentar llamar la atención…
Estos episodios pueden pasar inadvertidos
ya que quizá el dueño los relacione
con otros procesos.
■ Período ictal: Es el verdadero evento
convulsionante, que se manifiesta por tono
o movimiento muscular involuntario o
sensaciones o comportamientos anómalos.
Dura de segundos a minutos.
■ Período postictal: El perro muestra
un comportamiento inusual, le encontramos
desorientado, con una actividad intestinal-
vesical inadecuada, sed y apetito
aumentados pero con déficit neurológico,
que puede manifestarse en forma
de debilidad, ceguera, trastornos sensoriales
y motores. Su duración va de minutos
a días y suele ser el único período
de los tres que a veces nos cuenta el
propietario, sobre todo si el ictus se produjo
en su ausencia o mientras dormía.
TIPOS DE CRISIS
Los tipos de crisis han sido clasificados
en dos categorías principales: parciales
y generalizadas.
Las parciales se producen en la mayoría
de las ocasiones por una alteración
intracraneal focal y las podremos dividir
en simples y complejas. En las parciales
simples no hay alteración de la consciencia
y se manifiestan por contracciones
faciales, continuos golpes de pata o
mordisqueos en alguna zona del cuerpo.
Por el contrario, en las parciales
complejas habrá alteración de la consciencia
y a menudo comportamientos
extraños, como caza de moscas, agresiones
sin motivo, aullidos incesantes, inquietud
y trastornos motores.
A su vez, las crisis generalizadas han
sido clasificadas en convulsivas (gran
mal) y no convulsivas (pequeño mal). Se
originan en ambos hemisferios cerebrales
y son el tipo más frecuente en medicina
veterinaria. Se caracterizan por alteración
de la consciencia unida a signos
motores bilaterales, de naturaleza
tónico-clónica, tónica, mioclónica o incluso
atónica (crisis de desplome). Puede
aparecer una en 24 horas (aislada), dos
o más en 24 horas (agrupadas) o cada
30 minutos o más (continuadas), sin recuperación
de la normalidad en todo este
tiempo (status epilepticus). La variedad
de las crisis generalizadas no convulsivas
es la denominada ausencia, que
se manifiesta tan sólo por una alteración
de la consciencia.
EPILEPSIA IDIOPÁTICA
Cuando no es posible identificar la causa
la denominamos epilepsia idiopática o
critogénica o primaria (CEP). Si las convulsiones
son el resultado de anomalías
cerebrales estructurales las denominamos
CES, y si son la reacción de un cerebro
normal a una alteración orgánica transitoria
o a un estrés fisiológico las definimos
como CER. Esta clasificación es parecida
a la explicada al comienzo del artículo.
Por ello, consideraremos a los perros
CEP y CES como epilépticos, pero no así
a los CER ya que sus convulsiones no se
deben a ningún trastorno cerebral crónico
primario subyacente.
CONVULSIONES NO EPILÉPTICAS
En muchos casos nos encontramos con
manifestaciones clínicas que pueden imitar
convulsiones, cuya identificación es
sumamente importante. Un diagnóstico
incorrecto de estas convulsiones no epilépticas
nos llevaría a una medicación
innecesaria, incluso a que los propietarios
soportaran inútilmente una carga
emocional y económica que no tendría
sentido.
Dichas convulsiones no epilépticas
pueden ser no neurológicas y neurológicas.
Entre las primeras podemos señalar
el síncope de origen cardíaco, los trastornos
endocrinos relacionados con el
metabolismo de la glucosa, la enfermedad
de Addison, la hipocalcemia, la encefalopatía
hepática y las crisis urémicas.
Entre las segundas debemos incluir
los ataques vestibulares agudos, la narcolepsia
y las crisis de miastenia grave.
En todos estos casos de convulsiones
no epilépticas los perros no manifiestan
lo que he llamado períodos postictales,
con la excepción de aquellos que muestran
fenómenos de liberación autónoma
(por ejemplo, micción) tras un síncope y
los que padecen enfermedad vestibular
como consecuencia del vértigo.
DIAGNÓSTICO
De lo que el dueño nos cuente sacaremos
conclusiones importantes: tiempo de
duración, descripción, comportamiento
del animal, visión, marcha, patrones de
sueño-vigilia, aislamiento o deseo de
atención, manifestación de períodos inusuales
de agresividad o irritabilidad, incapacidad
de obedecer órdenes sencillas,
tropiezos al bajar o subir escaleras
y encontronazos contra objetos situados
lateralmente.
Han sido descritas por numerosos
neurólogos ciertas epilepsias caracterizadas
por crisis parciales simples con
sintomatología afectiva o por crisis parciales
complejas en que la principal característica
clínica es la agresividad y
que podría tener un sustrato genético.
Esto es particularmente cierto en el Cocker
Spaniel Inglés y en el Springer Spaniel,
con una alta incidencia de trastornos
de conducta caracterizados por
agresividad con una epilepsia subyacente,
confirmada por electroencefalo-
grama (EGG). Las alteraciones de este
tipo suelen aparecer en edades tan tempranas
como los seis meses. Se caracterizan
por episodios de mordeduras repentinas,
midriasis y agresión hacia personas
u objetos. Un cuadro similar ha
sido descrito en el Labrador Retriever.
En las primeras fases de la enfermedad
el perro puede tener un foco o escasos
focos epilépticos y a medida que
se suceden las crisis éstos aumentan, lo
que dará lugar al incremento de las
convulsiones.
Si el perro tiene menos de un año de
edad y presenta convulsiones, la consideración
es de enfermedades del desarrollo
y de causas inflamatorias, por ejemplo, la
encefalitis por moquillo o la hidrocefalia.
Razas predispuestas a la hidrocefalia
congénita son el Yorkshire, el Maltés, el
Chihuahua y los braquicéfalos. En los perros
entre 1 y 5 años la epilepsia más frecuente
es la idiopatía criptogénica (CEP),
aunque también a estas edades pueden
darse anomalías cerebrales congénitas,
que se agravarán con el tiempo. Si las
convulsiones aparecen a partir de los 5
años, debemos realizar pruebas para detectar
enfermedades metabólicas, pero si
se presentan en perros muy mayores debemos
pensar que se trata de patologías
cerebro-vasculares.
A medida que las convulsiones se hacen
más frecuentes el animal padecerá
hipertermia, hipoxia, edema cerebral e
isquemia, y a la postre elevación de la
presión intracraneal. Si no conseguimos
controlar el status epilepticus se producirá
necrosis, infarto o muerte cerebral. Todos
estos procesos que se producen en la sustancia
gris durante la convulsión dan lugar
a las alteraciones presentes durante
el período postictal, tal es el caso de pérdida
de la visión, movimientos de picadero,
paresia, desorientación y agresividad.
Algunos de estos cambios pueden durar
días o semanas, se conocen en medicina
humana como parálisis de Todd y suelen
ser reversibles con el tiempo.
Los perros con epilepsia recurrente y
rebelde pueden mostrar cambios de personalidad:
falta de obediencia crónica,
retraimiento, cambios en las relaciones
con otros perros o personas de la casa y
comportamientos agresivos sin mediar
provocación.
Las pruebas a realizar ante un perro
que padece convulsiones deben incluir
una analítica completa a fin de descartar
alteraciones metabólicas, técnicas de
imagen avanzadas como TAC, RM, e incluso
un análisis de líquido cefalorraquídeo.
Los análisis incluirán ácidos biliares
a fin de evaluar la función hepática, determinación
de glucosa e insulina en
ayunas por si existiera una hipoglucemia-
hiperinsulinemia provocada por un
insulinoma (tumor de células beta del
páncreas), tasas de plomo (si se sospecha
una intoxicación) y títulos séricos de
anticuerpos específicos para enfermedades
infecciosas.
Nuestro objetivo será encontrar la
causa de las convulsiones y, en la medida
de lo posible, reducirlas a la mínima
frecuencia y duración.
TRATAMIENTO
Si después de todos los estudios realizados
concluimos que el perro es epiléptico,
será necesario establecer un riguroso
plan terapéutico y de control de los
fármacos que vamos a utilizar.
El fármaco de elección es el fenobarbital,
que usaremos sabiendo que puede
provocar tolerancia, por ello prescribiremos
las mínimas dosis capaces de conseguir
el efecto deseado. Aun así, sabemos
que estas dosis deberán ser aumentadas
en el transcurso del tratamiento.
Tampoco podemos olvidar los posibles
efectos adversos de la medicación, como
cambios de comportamiento (hiperexcitabilidad
e inquietud) y hepatotoxicidad.
Al iniciar la terapia podremos observar
somnolencia, que se disipará a
los pocos días. Aparecerá poliuria (más
volumen de orina), polidipsia (más ingestión
de agua) y polifagia (exceso de
hambre). Como complicación grave se
puede desarrollar una dependencia física
del fenobarbital, de modo que aparecen
convulsiones cuando baja su concentración
en sangre. Además, se puede
dar una tolerancia funcional al medicamento,
es decir, pérdida de efectividad,
a pesar de que la dosis terapéutica efectiva
medida en el suero sanguíneo sea
la adecuada.
La incidencia de la epilepsia oscila entre
0,5-2,3 por ciento y entre el 20-25
por ciento de los perros tratados (algunos
estudios elevan la cifra al 40 por
ciento) son considerados como no bien
controlados, por lo que pasan a clasificarse
como epilépticos rebeldes.
Otro medicamento que usamos con frecuencia
es el bromuro potásico, que recientemente
ha aparecido en forma de
cápsulas para prescripción veterinaria en
tres presentaciones, acomodadas al peso
de cada perro a tratar. Su nombre comercial
es Epilase. Su uso nos evitará tener
que prescribir el bromuro en forma de sal
inorgánica diluida en agua como veníamos
haciendo hasta hace poco. Este medicamento
combinado con el fenobarbital
reduce el número y la intensidad de las
convulsiones en la mayor parte de los perros.
La utilización del bromuro potásico,
además, nos permite reducir la cantidad
de fenobarbital e incluso en algunos casos
usarlo como monoterapia.
Existen otros fármacos que los clínicos
podemos manejar cuando el fenobarbital
o el bromuro, solos o combinados,
no son efectivos. Este sería el caso de la
carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina,
felbamato, vigabatrin, gabapentin,
topiramato, etc., todos ellos usados
con frecuencia en el tratamiento de la
epilepsia en medicina humana pero poco
contrastados en veterinaria.
SUGERENCIA
Termino este artículo con una sugerencia:
nos es de gran ayuda que el dueño
grave en una cinta de vídeo los ataques
del perro, ya que su visualización nos
ayuda enormemente al establecimiento
de un diagnóstico correcto. Como se
suele decir, «una imagen vale más que
mil palabras», pero, como digo yo, «no
es epilepsia todo lo que parece.
Jose Enrique Zaldívar Laguía. Clínica Veterinaria Colores. Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A.
28045-Madrid. Artículo publicado en la revista El Mundo del Perro.

Es frecuente que
los perros con
epilepsia
recurrente
experimenten
cambios en su
comportamiento

Aparición de la primera crisis
5 años
EPILEPSIA IDIOPÁTICA X
Desórdenes hereditarios o
congénitos
Hidrocefalia X
Lisencefalia X
Porencefalia X
Enfermedades metabólicas X
de almacenamiento
Intracraneal EPILEPSIA
SINTOMÁTICA Neoplásica
Primaria X X
Neoplásica
Secundaria X
Inflamatoria
Rabia, moquillo, meningoencefa- X X X
litis granulomatosa, toxoplasmosis
Traumatismos
Trauma craneocefálico XX X XX
Vasculopatías
Isquemia, ACV X
Nutricionales
Deficiencia de tiamina X X X
EPILEPSIA CRIPTOGENÉTICA XX X XX
Metabólica
Hipoglucemia (dietética) X
Hipoglucemia (insulinoma) X
Hipocalcemia X X
Extracraneal Síndromes Encefalopatía hepática X
Especiales Anastomosis porto-cava
congénita X
Hiperlipoproteinemia X X
Crisis urémicas X X X
Tóxicas
Plomo, fosforados, etilenglicol,
clorados, carbamatos, estricnina, XX X X
metaldehído, etc.

«Recientemente
hemos
encontrado
indicios de que
cualquier perro
es un epiléptico
potencial»,
George Farnbach,
1984

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 410 comentarios

UN GATITO EN CASA

UN GATITO EN CASA
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 2/02/07Parafraseando a Desmond Morris os puedo decir que el gato doméstico es una contradicción: “Ningún animal ha desarrollado un relación tan íntima con el hombre, y al mismo tiempo, ha exigido y ejercido tal independencia de movimientos y de acción”.
Una buena edad para introducir un gatito en vuestro hogar será cuando este haya cumplido los 40-45 días de vida. Con esta edad deberá estar en disposición de ingerir alimentos sólidos. Estos consistirán en dietas húmedas (latas) y un buen pienso de gatitos, que en un principio podéis humedecer con agua templada o leche. Vuestro gato puede tomar leche siempre y cuando no le produzca diarrea. Más tarde deberéis prescindir de hidratar el pienso. Una vez al día suministrarle una pequeña cantidad de alimento enlatado o de pescado. Su paladar os lo agradecerá. Se trata de animales muy caprichosos con los sabores, así que lo ideal es acostumbrarle desde muy pequeño a la mayor cantidad posible de ellos. Lo podéis conseguir variando la marca de pienso, de lata, del tipo del pescado o incluso de carne. Durante los primeros días es recomendable mantener la misma comida que le daba el criador-vendedor o propietario de la madre. El cambio posterior, supervisado por vuestro veterinario deberá ser paulatino ya que los gatos se adaptan mal a los cambios bruscos.
Llenar por la mañana su comedero, ya que el gato ingiere pequeñas cantidades de alimento a lo largo del día. Olvidaros de que coma a unas determinadas horas. El comedero debe encontrarse alejado de la bandeja donde realizara sus necesidades fisiológicas. Creo que en una cocina se pueden habilitar ambas zonas dejando entre una y otra 4-5 metros de distancia.
La primera visita al veterinario no debe demorarse más de 2 o 3 días, salvo que el gato manifieste algún síntoma extraño (vómitos, diarrea, tos, picor, decaimiento, falta de pelo en alguna zona, costras, estornudos frecuentes, mal olor en las heces…), en cuyo caso debéis visitarnos lo antes posible. No es extraño que un gato recogido de la calle, de un albergue o de algún lugar en donde se hacinen muchos gatos presente ácaros en los oídos u hongos en su piel que necesitan un tratamiento precoz. Si notáis que se rasca los oídos o le veis alguna calvita en su pelo llevarle a la clínica. Estos “problemillas” tienen fácil remedio pero no interesa demorarse demasiado en ponerles el tratamiento adecuado. Ya en el veterinario procederemos a un examen físico exhaustivo y pondremos en marcha un programa de desparasitaciones y vacunaciones. Atenderemos además todas las dudas que tengáis en especial si este es el primer gato que entra en vuestro hogar.
Su lugar de descanso debe ser ubicado en un sitio tranquilo, calentito, blando y preferiblemente en alto. Lo cierto es que con el tiempo será é quien decida el lugar que más le gusta. Si ha elegido un espacio que os incomoda debéis hacérselo entender lo antes posible. Un lugar habitual serán los armarios, especialmente si es algo tímido o si en vuestro domicilio se da con frecuencia lo que yo llamo “tráfico excesivo de personas”. Os recomiendo que no le dejéis acceder a ellos. Conozco casos de familias desesperadas que buscaron a su gato durante tres días y resultó que se había quedado encerrado en el armario. Los sofás y las camas serán sus sitios predilectos y vosotros debéis decidir si les consentís dormir sobre ellos o no. Un grito, un ruido fuerte o un leve “chorrito” de agua serán suficientes para hacerles desistir, aunque os aviso que tendréis que ser bastante repetitivos.
La bandeja de eliminación debe ser lo suficientemente grande para permitirle darse la vuelta en su interior. Existen varios tipos. Las que más me gustan son las tapadas, con las que se evita que el gato al ocultar sus excrementos os llene la cocina del sustrato que hayáis elegido. Son muy útiles y casi todos los gatos las aceptan con agrado. Tan solo en caso de tener la mala suerte de poseer un gato asmático deberéis prescindir de ellas. Actualmente se están imponiendo la bentonita y el gel de sílice como sustratos al ser más higiénicos y facilitar la limpieza. El problema es que son más caros que la sepiolíta.
El gato es una animal muy limpio con respecto a su higiene personal así que, si un día vierais que ha defecado fuera de ella supondrá que su wc no está todo lo limpio que é desea. Cuando lo limpiéis observad que ha orinado y ha defecado. ¡CUIDADO CON LAS BANDEJAS LIMPIAS DE ORINA!. Vuestro gato estará padeciendo una patología relativamente frecuente que conocemos como FLUT y que suele producirse por una inflamación o una obstrucción del tracto urinario inferior que imposibilita la eliminación de la orina presente en la vejiga. Cuando padecen este problema suelen avisar, encontrareis gotitas de orina en lugares inusuales, o le veréis ir y venir a la bandeja con excesiva frecuencia.
Los gatos pasan la tercera parte de su tiempo lavándose. Tienen para ello una lengua muy áspera y una extraordinaria flexibilidad que les permite llegar con ella a toda su superficie corporal. Al gato salvo raras excepciones no le gusta el agua. ¿Se le puede bañar?. Por poder se puede pero no es estrictamente necesario. Si os apetece hacerlo, dos veces al año serán suficientes, utilizando un champú adecuado para esta especie. A lo que si deberéis habituarle es al cepillado con el material adecuado para su tipo de pelo. Un gato persa necesita un cepillado diario, mientras que uno de pelo corto con un par de cepillados semanales tendrá suficiente. Cuanto antes le acostumbréis a esta práctica mejor. He leído en muchos sitios que les encanta el cepillo, bueno vosotros mismos les daréis o quitaréis la razón a quienes esto afirman.
Los ojos deben ser limpiados con periodicidad con suero fisiológico (el gato persa necesita un especial cuidado) así como los oídos con los productos que vuestro veterinario considere apropiados. Será sencillo si le acostumbráis desde muy pequeño.
El tipo de pelo puede condicionar la elección de la raza. Si usted no tiene demasiado tiempo y paciencia quizás le interese más un gato de pelo corto y si por el contrario esto no es un condicionante podrá disfrutar del exotismo de las bellas razas de pelo largo.
El gato desarrollará en el hogar una conducta que os suele incomodar. Arañará determinados objetos del mobiliario. Debéis entender que éste es un comportamiento natural a su especie cuyo fin es marcar su territorio. Son marcas visuales y olfativas y además sirven para poner a punto sus armas defensivas, las uñas. Unos lo harán con más frecuencia que otros. Debéis adquirir un rascador. Los hay de varios materiales, de esparto, de cartón, de moqueta…A mi el que mejor resultado me da es el de cuerda de esparto. Colocarlos en lugares de paso, es decir en las zonas por las que vuestro gato piense que puede pasar un enemigo que quiere invadir su territorio. De nada os valdrá por tanto colocarlo al lado del cesto de la ropa sucia. Una vez instalados el-los rascadores debéis llevar al gato y frotar suavemente sus patas contra él. Es complicado pero con paciencia lo conseguiréis. Se dan casos excepcionales en los que el gato no hace caso y sigue arañando sofás, sillas, visillos, alfombras…Tengo experiencias profesionales realmente insostenibles. Para estos casos podemos optar por las alternativas quirúrgicas que son la tenectomía o la desungulación. Algún amante del gato pensara ahora que soy un salvaje. Pues bien, prefiero un gato que haya pasado por el quirófano para evitarle este serio problema a su dueño, que a este mismo gato alimentándose de basura en cualquier calle de mi ciudad. No soy partidario de ninguna de las dos operaciones pero creedme si os digo que en algunas ocasiones no queda más remedio. Vuestro veterinario os explicará en que consisten si le mostráis vuestra preocupación al respecto.
Cuando el gato alcanza la pubertad comenzará a dar la “lata” con el celo. Las hembras suelen manifestarlo antes que los machos. En las primeras aparecerá entre los 6 y los 10 meses según la estación del año en que nos encontremos ya que esta manifestación de deseo sexual esta muy influida por el foto periodo- horas de luz-. El celo es más frecuente en otoño y en invierno- “días más cortos”-. La raza más precoz en este aspecto es la siamesa y la más tardía la persa. El macho presentará su primer celo con 9-12 meses, manifestándolo de manera “perpetua”. Podéis pensar que las gatas tienen el celo cada cierto tiempo, pero lo cierto es que hay muchas que un mes si y otro también manifiestan su deseo de encontrar un chico guapo que las consuele. Esto es debido a la formación de quistes en sus ovarios ya que la gata solo ovulará si es copulada por un gato. El macho os demostrará su celo orinando donde le venga en gana y su orina estará impregnada de un fuerte olor. Es lo que llamamos marcaje. La hembra maullará hasta quedarse afónica sin importarle vuestro sueño o el del vecino, adoptara posturas similares a las que utiliza para atraer al macho y se frotará contra vuestras piernas constantemente. En estos periodos ingieren menos cantidad de alimento y algunas orinarán sobre objetos impregnados del olor de sus dueños. Las voces masculinas las atraerán especialmente.
Los gatos deben ser castrados La técnica quirúrgica es sencilla. En nuestra clínica utilizamos una tranquilización profunda a la que añadimos anestesia local. El resultado es excelente y os entregaremos a vuestro gato igual de animoso que cuando le dejasteis. A partir de este momento realizaremos un cambio de alimentación ya que tendrá una ligera propensión a comer más y en consecuencia a ganar peso. Olvidaros de la falacia de que tras la castración el gato pierde capacidad y ganas de jugar.
Existen dos maneras de inhibir el celo en las gatas: hay un método químico (medicamentos) y otro quirúrgico (extirpación de ovarios= ovarioectomia). Sobre el primero os diré que no lo recomiendo bajo ningún concepto ya que a la larga provocará serios problemas de salud (diabetes, cáncer de mama, infecciones e inflamaciones de matriz….). La castración es una técnica relativamente sencilla que implica anestesia general y un postoperatorio un poco engorroso, ya que tendremos que evitar que la gata se toque los puntos hasta que decidamos quitarlos. Es la opción más razonable y cuanto antes la llevemos a cabo mejor, antes incluso del primer celo o inmediatamente después de éste. Al igual que en el caso del macho tendremos que modificar su alimentación. Existen en el mercado excelentes piensos para gatos y gatas castradas..
Muchos propietarios de gatos os mostráis extrañados de la cantidad de horas que pasan durmiendo. Es normal, los gatos pasan las dos terceras partes de su vida “soñando con los angelitos”. Lo hacen durante pequeños periodos muchas veces al día, alternando sueños ligeros con profundos. Los ratos que no duermen se acicalan, comen o juegan. Debéis tener siempre a su disposición juguetes adecuadas o en su defecto una pelota hecha con papel de aluminio o bien una aceituna con olor a anchoa (les encanta jugar con ellas)..
La primera desparasitación interna se debe realizar cuando el gato tiene un mes de vida, y por tanto será la persona que lo tiene en esa edad quien será responsable de llevarla a cabo. Cuando el gato es pequeño no habrá demasiada dificultad en hacerle tragar una pasta o una pastilla. Según vaya creciendo el asunto se volverá un poco más complicado, pero no os preocupéis, los laboratorios ya tienen previstos estos contratiempos y disponemos de antiparasitarios que se administran por medio de pipetas que se aplican sobre la piel. Esta desparasitación se repetirá quince días después y otra vez al mes de esta segunda (ver cuadro). Una vez terminado el programa inicial de vacunas dos deparasitaciones al año serán suficientes (cada 6 meses), excepto en el caso de que viváis en un chalet, casa baja o buhardilla y vuestro gato pase largos periodos fuera de casa. En este caso deberéis darle un producto adecuado contra parásitos internos cada 3 meses.
Con respecto a los parásitos externos (pulgas especialmente) vuestro veterinario decidirá cuando y el qué debéis suministrarle, ya que será sumamente raro que viviendo en un piso las pulgas tengan alguna posibilidad de entrar en contacto con vuestro gato. Si sale al exterior o vivís en climas cálidos y húmedos os recomendará un pulguicida para determinadas épocas del año. Existe una enfermedad que se da en determinadas zonas de España y que llamamos Filariosis que es transmitida por un mosquito. Consultar a vuestro veterinario de cara a las vacaciones estivales sobre la conveniencia o no de protegerle contra esta grave y peligrosa enfermedad.
Las vacunas nos van a permitir inmunizar a vuestro gato contra una serie de virus, como son el Herpesvirus, Calicivirus, virus dela Panleucopenia, el dela Leucemia felina y el del PIF(Peritonitis Infecciosa Felina). La primera que vamos a administrar es la triple vírica que cubre las tres primeras enfermedades mencionadas y la pondremos cuando vuestro gatito haya cumplido los 50 días repitiéndola un mes después. La vacuna dela Leucemia la aplicaremos a los 60-65 días y también la repetiremos 30 días después. Según mi criterio TODOS los gatos deben recibir estas vacunas, aún siendola Leucemia una enfermedad solo transmisible por contacto directo (agua, comida, mordedura…) con un gato infectado. Vuestro veterinario os explicará el por qué. En determinados casos será necesario hacer un análisis de sangre previo a la aplicación de esta vacuna. El PIF es también susceptible de inmunización a través de una vacuna de aplicación intranasal, por lo que debe ser vuestro veterinario el que decida la conveniencia o no de aplicarla. Yo suelo recomendarla dentro del programa vacunal habitual. Actualmente muchas vacunas incluyen una fracción que le protegerá contra Clamidias que son unas bacterias capaces de provocar serias conjuntivitis. La vacunación contrala Rabia no es obligatoria, pero si lo es la identificación con microchip. Vuestro gato puede despistarse en el campo, puede saltar por la ventana de vuestra vivienda (gatos paracaidistas) o escaparse por la escalera. Ha sucedido, sucede y sucederá. Si tiene microchip será mucho más fácil que le recuperéis. En nuestra clínica ponemos de forma rutinaria la vacuna antirrábica, y lo hacemos pensando en vuestra tranquilidad y en la de los posibles visitantes de vuestro hogar que en un momento determinado pudieron ser mordidos o arañados en un “lapsus mental” de vuestro gato.
En alguna ocasión he tenido que atender algún gato cuyo propietario ha oído ruidos extraños que salen de su garganta. Lo que hacen los gatos es ronronear. Este ruido ha sido interpretado como expresión de lo contento que está el animal. Pues bien, esto no es del todo cierto. Los gatos aquejados de dolor, heridas, de parto, e incluso moribundos, ronronean. Recuerdo una gata con un agujero en la traquea, provocado por la mordedura de otro gato que lo hacía. Una explicación más precisa es que el ronroneo indica un estado de ánimo social amistoso: Por parte de un gato herido por ejemplo, puede considerarse como señal para un veterinario de que el animal necesita ayuda o la pide, o como una señal hacia su dueño dándole las gracias por su amistad.
Me gustaría llamar vuestra atención sobre una práctica bastante habitual que acarrea graves consecuencias para el gato. Me refiero a la automedicación. Son numerosos los fármacos que pueden resultar mortales de necesidad para vuestro gato, pero en especial la aspirina y el paracetamol. Un ejemplo: Si decidiéramos usarla Aspirina como antipirético o antiálgico en un gato, deberíamos usar una dosis como máximo de 6 mg/Kg/ 48-72 horas. Si hablamos de un gato de 5 Kg de peso, le corresponderían 30 mg cada 48-72 horas. Una aspirina contiene 500 mg de Acido Acetil-salicílico. La dosis a dar sería 1/15 – la decimoquinta parte de la pastilla, cada 48-72 horas. He tenido casos de muerte en gatos por ingerir dosis que no le correspondían, por recomendación del farmacéutico o por decisión del propietario. Debéis tener también mucho cuidado con las plantas de vuestras casas. Es bastante frecuente que el gato muestre un gran interés por ellas, que las mordisquee, e incluso que las ingiera (debéis saber que muchas son tóxicas). Existe un sustitutivo para estos casos, es la llamada hierba gatera, que podrá ser ingerida por vuestro gato sin causarle daño alguno.
Me despido de vosotros recomendando la lectura de un divertido libro, donde encontraréis respuesta a numerosos comportamientos de vuestro gato. Se llama “Observe a su gato”, y su autor es un conocido zoólogo llamado Desmond Morris. Segura que os gusta.
Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del gato.

José Enrique Zaldívar Laguía
Clínica Veterinaria Colores.
Paseo de Santa María dela Cabeza 68 A
28045-Madrid.

febrero 17, 2007 Posted by | Artículos sobre perros y gatos | , | 23 comentarios

DIABETES MELLITUS EN EL PERRO

DIABETES MELLITUS EN EL PERRO
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 2/02/07Diabetes mellitus
Durante casi dos mil años, hasta el descubrimiento de la insulina en 1921, la diabetes era una
enfermedad mortal.
Arateus (138-81 a.C.) decía: «Así me parece que la enfermedad recibió el nombre de “diabetes” de
la palabra griega que significa sifón, debido a que el líquido no permanece en el organismo sino
que lo utiliza como una escalera mediante la cual abandona el cuerpo humano». Nuestros
antepasados deben de haberse sorprendido ante esta extraña escalera, que permitía a los líquidos
abandonar organismos, abocando al paciente a una sed inaplacable y a la emaciación.
La diabetes es una enfermedad «relativamente
» frecuente, muy fácil
de diagnosticar pero, a veces, bastante
difícil de controlar. Todos hemos
oído hablar de ella, y casi todos conocemos
a alguien que la padece, familiar o
amigo.
¿QUÉ ES LA DIABETES?
La diabetes es definida como un desorden
en el metabolismo de los hidratos
de carbono, grasas y proteínas causado
por una deficiencia de insulina, que
puede ser absoluta o relativa. Por su
parte, la insulina es una hormona secretada
en las células beta del páncreas,
cuya producción permite controlar la
glucemia (niveles de glucosa en sangre).
La deficiencia de insulina ocasiona un
deterioro en la capacidad de los tejidos
para utilizar los nutrientes, lo que se traduce
en un aumento de glucosa en sangre
(hiperglucemia).
En condiciones normales, cuando la
glucosa excede de 110 mg/dl se secreta
insulina y la glucemia baja a su valor
normal (80-110 mg/dl). Cuando la glucemia
disminuye por debajo de 60
mg/dl se inhiben la secreción y síntesis
normales de insulina, lo que limita la utilización
de glucosa por los tejidos y permite
que la glucemia aumente al rango
fisiológico normal.
El organismo obtiene su energía en
forma de carbohidratos, grasas y proteínas
a través de la dieta. Esto proporciona
combustible para 4-8 horas de metabolismo
celular. Después de este período
el organismo se nutrirá de la glucosa
producida por el hígado, principalmente,
pero todo ello controlado por la mayor
o menor producción de insulina por
las células pancreáticas.
TIPOS DE DIABETES
La diabetes es clasificada de acuerdo
con la enfermedad en los seres humanos,
es decir, como tipo I y tipo II. La tipo I se
caracteriza por la destrucción de células
beta, lo que determina la pérdida progresiva
y al final completa de la secreción de
insulina. Los perros que sufren la diabetes
mellitus de tipo I pueden tener un comienzo
repentino de síntomas debido a la
pérdida rápida de la capacidad de producir
insulina. Estos casos requieren insulinización
desde el momento del diagnóstico
y son denominados diabéticos insulinodependientes
(DMID). Otros perros
pueden tener una pérdida gradual de la
secreción de insulina, ya que sus células
beta serán destruidas con lentitud. Estos
animales pueden tener un período inicial
en el que la hiperglucemia sea leve o de
fácil control, en cuyo caso se trata de diabéticos
insulinoindependientes (DMIID),
aunque a largo plazo estos perros también
la necesitarán.
La diabetes mellitus tipo II es un poco
más difícil de entender y se caracteriza
por lo que llamamos «resistencia a la insulina
» y por células beta «disfuncionales
». La secreción de insulina por parte
de estas células será alta, baja o normal,
pero insuficiente para superar la
resistencia a la misma en los tejidos periféricos.
Es, por explicarlo de otro modo,
como si los tejidos no obedecieran a
las órdenes de la insulina o no fueran
capaces de hacer lo que se les manda.
En cuanto al metabolismo o síntesis de
glucosa, estos perros pueden tener
DMID o DMIID, es decir, necesitar o no
insulina según la magnitud de la insulinorresistencia
y del estado funcional de
las células beta en cuanto a su capacidad
de producir y secretar la hormona
en cantidades bajas, normales o altas.
En los perros también se reconoce
una diabetes secundaria, producida
por una intolerancia a los carbohidratos
(glucosa) debido a la presencia de
una enfermedad o a un tratamiento farmacológico
que antagoniza o contrarresta
los efectos de la insulina y que
puede conducir al agotamiento de las
células beta del páncreas con la aparición
de una diabetes insulinodependiente.
Causas de la aparición de este
problema son el síndrome de Cushing
(exceso de cortisol) —ver EL MUNDO DEL
PERRO, n.º 292—, la gestación (exceso
de progesterona), el uso de glucocorticoides
para tratar determinadas enfermedades,
así como la administración
de acetato de
megestrol o de medroxiprogesterona
para inhibir el
celo.
La presentación de diabetes
durante la gestación implica
una situación delicada,
ya que la administración
de insulina para
controlarla puede provocar
un aumento del tamaño fetal
y, por tanto, un parto distócico.
Por otra parte, algunas
perras pueden presentar
diabetes secundaria durante
un diestro prolongado, debido
a la producción de
progesterona por un quiste
ovárico luteinizado. Dado
que estas perras pueden desarrollar
a la larga una
DMID se recomienda su esterilización
en cuanto sea
posible.
TRATAMIENTO
Que el tratamiento sea el adecuado
dependerá de cómo interpretemos los
signos clínicos, los valores de glucosa en
orina y las determinaciones periódicas
de glucosa en sangre. La reaparición de
síntomas una vez instaurada la terapia
en un diabético previamente bien controlado
indicarán la necesidad de mejorar
el control. El comportamiento de la
glucosa medida en la orina por vosotros
también podrá indicarnos el inicio de la
desregulación.
Evidentemente, la finalidad del tratamiento
es eliminar los síntomas observados
o minimizarlos limitando las fluctuaciones
de glucosa. Esto lo conseguiremos
con la administración de la insulina
apropiada, dieta, ejercicio, la prevención
y control de trastornos inflamatorios,
infecciosos, neoplásicos y endocrinos.
Los buenos resultados dependerán del
número de células beta funcionales que
queden en el páncreas y de la variación
individual de la respuesta al tratamiento.
La pérdida de peso en presencia de un
buen apetito a menudo es signo de que
la glucemia no se controla adecuadamente,
aunque a veces la dieta baja en
grasas puede ser la apropiada para el
perro diabético. Las infecciones recurrentes
en piel, vías urinarias o vías respiratorias
también pueden ser indicadoras
de que la hiperglucemia persiste.
El ejercicio es muy importante, debe
realizarse todos los días a la misma hora.
Una excepción serían los perros de
caza, a los que debemos disminuir la
dosis de insulina en los días en que hagan
un mayor esfuerzo. La
cantidad a reducir es difícil
de determinar, pero recomendamos
un 50 por ciento
al principio y hacer ajustes
según los síntomas y las
eventuales hipoglucemias.
Los signos de esta complicación
deben ser identificados
rápidamente por el cazador
o guía y tener siempre a
mano fuentes de glucosa.
La insulinoterapia es el aspecto
más importante del
tratamiento de la diabetes
mellitus. Desde su descubrimiento
en 1921 se han desarrollado
varios tipos de
formulaciones, las hay de
acción corta (regular), intermedia
(lenta, NPH) o prolongada
(ultralenta), así como
mezclas de las anteriores
en función de la
prontitud, duración e intensidad
del efecto después de su administración
por vía subcutánea. También
existen diferentes presentaciones en función
de la especie animal de las que se
obtiene. Así, tenemos la bovina, la porcina
y la obtenida por ingeniería genética,
llamada recombinante humana. En
perros podemos utilizar esta última,
aunque existe en el mercado una de uso
veterinario, de origen porcino, llamada
caninsulín, que yo he usado con excelentes
resultados. Otros veterinarios recomiendan
el uso de las porcinas y bovinas
en sus presentaciones NPH y lentas.
La experiencia de cada uno será la
que determine cuál es la más adecuada
para cada caso.
El tratamiento se suele iniciar con una
inyección al día en dosis de 0,5 UI/kg,
pero normalmente serán necesarias dos
inyecciones diarias y llegar hasta 1
UI/kg para conseguir un adecuado control
del proceso. Los reajustes de dosis
debemos hacerlos a razón de 0,53 UI
por animal cada cinco días en caso de
ser necesarios.
En veterinaria, la insulina puede administrarse
antes de las comidas a animales
diabéticos que habitualmente tengan
un buen apetito. Sin embargo, nos
encontramos, a veces, con perros que
manifiestan un apetito selectivo, en cuyo
caso es mejor pincharles en el momento
de la comida. Si no ingiere alimento
puede reducirse la dosis a la mitad o no
administrarse y llevar al perro al veterinario
para determinar la causa de la
anorexia.
El control de la glucemia puede tardar
un mes en lograrse y se habrá conseguido
cuando se resuelvan los signos clínicos,
el perro se encuentre saludable, su
peso corporal sea estable, vosotros estéis
satisfechos y, si es posible, la glucemia
varíe entre 100 y 250 mg/dl durante
el día. Vuestra opinión en cuanto a la
ingestión de agua, diuresis, apetito y peso
corporal es de gran importancia. Una
vez conseguido un buen valor de glucosa
en sangre, haremos controles cada
tres o cuatro meses, cuyos resultados no
permitirán ajustar la terapia con insulina.
Los ajustes en la dosificación serán
frecuentes, por lo que es importante establecer
un rango de dosificaciones «seguras
». La vigilancia ocasional de la orina
para buscar glucosuria o cetonuria
pueden proporcionar información útil. El
sitio adecuado para administrar las inyecciones
son los laterales del tórax y
del abdomen. La parte posterior del cuello
tiene el inconveniente de la falta de
irrigación y la fibrosis que inducen las
inyecciones repetidas.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
El tratamiento nutricional está encaminado
a suministrar los nutrientes adecuados
para lograr y mantener una condición
física y un peso corporal ideal, y crear las
condiciones óptimas para un control satisfactorio
de la glucemia y para prevenir o
corregir enfermedades concurrentes o
complicaciones de la enfermedad. Las ingestas
deben ser consistentes, con un horario
de comidas coordinado con los efectos
fisiológicos de la insulina administrada.
Debéis suministrar una mezcla de
alimentos enlatados y secos, evitando los
blandos y húmedos debido a los efectos
hiperglucemiantes de determinados elementos
presentes en ellos.
Las dietas que contienen cantidades
aumentadas de fibra ayudan a favorecer
la pérdida de peso, hacen más lenta
la absorción de glucosa desde el tubo
digestivo y aumentan así las posibilidades
de control de la hiperglucemia. Si
vuestro perro es obeso, el adelgazamiento
debe ser gradual a lo largo de
varios meses. Los requerimientos de insulina
irán disminuyendo a medida que
el perro pierde peso y debe ser tenido
en cuenta para realizar los ajustes necesarios.
Lo contrario ocurrirá si el perro
estaba delgado al iniciar el tratamiento
y se produce una ganancia de peso. El
horario de comidas es muy importante,
ya que en los diabéticos la secreción de
insulina es insuficiente o nula, por lo que
la ingesta debe coordinarse con los
efectos fisiológicos de la insulina inyectada.
Se deben dividir las comidas, intentando
que vuestro perro las ingiera
lentamente. Si recibe una sola inyección
al día, deberá comer tres veces, y si recibe
dos, deberá hacerlo cuatro. Como
a efectos prácticos la mayoría de vosotros
tendréis problemas para cumplir este
horario, normalmente será suficiente
hacer coincidir las comidas con las inyecciones
de insulina, si es que el perro
recibe dos administraciones diarias. Si
sólo le aplicáis una inyección, se le dará
una comida un ese momento y otra ocho
o diez horas después.
Si nos encontramos con un perro con
diversas patologías, la dieta a suministrar
debe ser la adecuada para la enfermedad
más grave de las que tenga, la que
realmente tiene más posibilidades de
acabar con su vida. Así, una dieta para
insuficiencia renal crónica, insuficiencia
cardíaca o pancreatitis es más importante
que la empleada para la diabetes, ya
que la hiperglucemia puede ser controlada
con la insulina. Esto no significa que
el perro pueda comer lo que quiera, porque
la insulina no es la panacea. Si por
suerte su único problema es la diabetes,
lo ideal es que le suministréis una dieta
adecuada y la insulina. Vivirá mucho
más, os lo aseguro.
Aquí termina mi exposición sobre las
generalidades de la diabetes mellitus.
Os parecerá una enfermedad de fácil
contro, pero no es así. En un próximo
artículo escribiré sobre las complicaciones
que en numerosas ocasiones nos
acarrearán los cuadros clínicos y también
sobre los novedosos tratamientos
alternativos que ya se han aplicado en
medicina humana y que seguramente en
un futuro, que supongo aún lejano, podremos
aplicar a nuestros perros.
José Enrique Zaldívar Laguía.
Clínica Veterinaria Colores. Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A.28045-Madrid

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 46 comentarios

COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS EN EL PERRO

COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS
Publicado por José Enrique Zaldívar Laguía on 2/02/07Muchos de vosotros, conocéis personas diabéticas
que a lo largo de su
enfermedad soportan algunas
de estas complicaciones. Pues bien,
debéis saber que dichas complicaciones,
a veces devastadoras, aparecen en el
ser humano quince o veinte años después
de ser diagnosticados. De hecho,
el principal factor de riesgo común a estas
complicaciones en la población humana
es la duración de la diabetes y su
prolongación en el tiempo. Dado que un
perro diabético no suele vivir más de
cinco después de ser diagnosticado, la
aparición de las complicaciones que voy
a describir es menos frecuente que en la
especie humana, pero aun así debemos
tenerlas muy presentes. A su vez, cuanto
más nos cueste controlar la hiperglucemia,
más posibilidades habrá de que éstas
aparezcan.
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Entre un 40-50 por ciento de los diabéticos
humanos insulinodependientes
desarrollará una nefropatía y dos tercios
de éstos insuficiencia renal. Este síndrome,
sin embargo, es bastante menos frecuente
en pacientes veterinarios. La explicación,
la misma que la expuesta en
la introducción, la diferencia abismal de
longevidad posdiagnóstico. En algunos
perros han sido diagnosticadas alteraciones
del glomérulo renal. Al principio
la filtración glomerular está alimentada
por incremento tanto del flujo sanguíneo
a nivel del glomérulo renal como de la
presión intracapilar. A medida que el
proceso progresa, disminuye la filtración
renal como consecuencia de la presentación
de hipertensión.
Existe correlación entre retinopatía y
nefropatía hasta el punto de que si hay
alteración renal y no hay alteración ocular
debemos pensar que la primera no
es debida a la diabetes.
Un buen control de la hiperglucemia
supondrá la reducción de posibilidades
de presentación de esta complicación y
un tratamiento con antihipertensores retrasará
notablemente el fatal desenlace.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Es junto con la catarata la complicación
más frecuente. Se presenta en forma
de una polineuropatía simétrica que
afecta primariamente a las extremidades
posteriores. Se presenta atrofia muscular,
reflejos deprimidos en el tren posterior y
déficits en pruebas de reacción postural.
La propiocepción estará disminuida. En
casos graves el problema se extenderá a
las extremidades anteriores dando lugar
a tetraparesia. Se han descrito neuropatías
subclínicas en perros diabéticos. Estos
animales se muestran normales a las
exploraciones neurológicas, aunque los
estudios electrofisiológicos indican desnervación
que afecta fundamentalmente
al nervio ciático y al nervio radial.
La causa de la degeneración de células
nerviosas sería debida a alteraciones
vasculares y metabólicas.
Concluyo esta primera trilogía de complicaciones
(catarata y retinopatía-nefropatía-
neuropatía) diciendo que son poco
frecuentes en el perro, excepto la prime-
ra, pero que —muy importante— dado
que en medicina veterinaria se avanza en
el tratamiento de esta enfermedad y que,
por tanto, el animal diabético vive más
tiempo, es posible que las complicaciones
tardías de la diabetes pasen a ser más
frecuentes. De hecho, recientemente he
atendido en nuestra clínica
una perra mestiza de quince
años con diabetes desde hace
seis. Quedó ciega poco después
de ser diagnosticada y
operada con éxito —aunque
actualmente está ciega de nuevo—.
Hoy día presenta neuropatía,
con déficit neurológico
posterior y estreñimiento. Este
caso ilustra claramente lo expuesto
anteriormente.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
En los pacientes diabéticos
parecen ser más corrientes
varias afecciones infecciosas
y son frecuentes algunas de aparición
inusual, incluso las hay casi exclusivas
de este tipo de enfermos. Al parecer
los neutrófilos (los glóbulos blancos de
los que depende la defensa del organismo)
del diabético exhiben un metabolismo
anómalo que dificulta sus funciones.
Su poder bactericida disminuye
cuando los niveles de glucosa no están
bien controlados.
INFECCIONES URINARIAS
La prevalencia de infecciones urinarias
en diabéticos es fuente de controversia.
La bacteriuria (presencia de bacterias
en orina) es más frecuente en
hembras diabéticas que en las que no
los son. No se sabe a ciencia cierta si
esta alteración debe ser tratada con antibióticos
o no, de modo que hay partidarios
y detractores. Yo me alineo con el
primer grupo, para evitar complicaciones
infecciosas que pudieran afectar a
las vías urinarias superiores y en especial
al riñón (pielonefritis), así como para
evitar resistencias a la insulina o la
aparición de cetoacidosis diabética.
INFECCIONES
RESPIRATORIAS
Algunos autores
afirman que las
neumonías son
más frecuentes en
pacientes diabéticos, a lo que colaboraría
la mayor presencia de bacterias
en la orofaringe y una motilidad esofágica
deficiente que aumentaría el riesgo
de aspiración de alimentos y su posible
entrada en el árbol respiratorio. A
pesar de todo esto, podemos considerar
que la incidencia de este tipo de infecciones
en perros diabéticos es insignificante.
INFECCIONES CUTÁNEAS
Las infecciones de piel, sobre todo las
provocadas por estafilococos, son las
más habituales en diabéticos. Estas infecciones
incluyen las frecuentes otitis
externas.
La posibilidad de aparición de infecciones
insólitas debe tenerse en cuenta
en todos los perros con esta enfermedad,
por lo que los veterinarios deberemos
estar pendientes de su presentación.
En todos los casos un control estricto
de la glucemia será el denominador común
para un tratamiento eficaz.
Para concluir esta amplia revisión de
la diabetes mellitus, que con este artículo
queda completada, me hago eco de lo
escrito por la doctora Deborah S. Greco:
«Como veterinarios deberíamos reconocer
nuestra gran deuda con los animales
empleados en la investigación de
la diabetes. Ésta ha resultado en maravillas
tales como el desarrollo de la insulinoterapia,
bombas de insulina, trasplantes
pancreáticos e hipoglucemiantes
orales.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES:
En medicina humana son muchas las
complicaciones gastrointestinales, hasta
un 76 por ciento de los diabéticos las
sufren, abarcando todo el tracto digestivo,
desde la cavidad oral hasta el recto. Se
han descrito en humanos varias afecciones
de la cavidad oral, como la sialosis
(hipertrofia de glándulas salivares), la
serostomía (sensación subjetiva de
sequedad oral) y el síndrome de la boca
ardiente.
Las afecciones gingivales y periodontales
también son frecuentes.
En veterinaria no podemos decir de forma
concluyente que las afecciones orales
sean más corrientes en perros
diabéticos. Dado que las alteraciones
periodontales y las estomatitis son más
frecuentes en perros mayores, es
importante someter a todos los pacientes
diabéticos a una exploración oral
detallada, a fin de eliminar la enfermedad
oral como posible causa de anorexia y
dificultad para tragar.
En el 50 por ciento de los casos los
diabéticos humanos presentan anomalías
esofágicas, siendo la más corriente el
reflujo gastroesofágico. Esto viene
derivado de anomalías neuronales.
A nivel gástrico han sido descritas
la gastroparesia diabética y varias
formas de gastritis. La función gástrica
normal es muy importante para el
equilibrio de la glucosa, por lo que una
motilidad gastrointestinal anómala
puede afectar significativamente el
control de la
glucemia. En estos
pacientes es
frecuente el retraso
en el vaciado del
estómago.
En relación con el
intestino pueden
aparecer diarreas, estreñimiento,
incontinencia fecal, dilatación de colon y
pseudoobstrucción. Es más habitual el
estreñimiento que la diarrea,
probablemente provocado por un problema
neurológico.
Cerca de un 38 por ciento de perros
diabéticos pueden presentar uno o varios
de estos trastornos descritos que deben
ser tratados de forma adecuada.
Los trastornos hepáticos pueden ser
frecuentes en los perros diabéticos, siendo
el hígado graso el hallazgo más frecuente,
habiéndose detectado también estados
precirróticos.
Existe una creencia bastante extendida de
que la pancreatitis crónica a menudo
resulta en diabetes mellitus, por
destrucción de las células de los islotes
pancreáticos. La incidencia de alteraciones
del páncreas en pacientes diabéticos no ha
quedado clara, aunque sí es cierto que
cuando hay diarrea, hay esteatorrea (grasa
en heces), muy típico del mal
funcionamiento pancreático. Aun así,
podemos concluir que la coexistencia de
pancreatitis y diabetes en el perro es
sumamente rara.
Cataratas
La incidencia de cataratas en el perro diabético es muy alta (68 por ciento) y es la
complicación a largo plazo más frecuente. Se produce por la entrada de glucosa en el
cristalino a partir del humor acuoso del globo ocular. Es un proceso irreversible que se
puede presentar en cuestión de días o meses.
Esta ceguera puede corregirse al extirpar el cristalino afectado y la visión se recupera
hasta en un 85 por ciento de los casos. A vosotros,
propietarios, os suele preocupar la rapidez con que progresan
algunas cataratas hacia la ceguera. A veces, vuestra primera
consulta se refiere a la pérdida de visión y no a los signos
clínicos habituales, por ejemplo, polidipsia y poliuria.
El éxito de la cirugía dependerá de la existencia o no de
retinopatía, por lo que antes de operar se debe realizar un
profundo examen ocular que debe incluir una
electrorretinografía. Debemos asegurarnos, además, de que no
exista una uveítis, que deberá ser tratada antes de la
intervención.
La cirugía de cataratas debe quedar reservada para perros
ciegos de ambos ojos o que pronto perderán la visión y se
practica cuando las cataratas están maduras o casi maduras.
La recuperación de la visión suele ser rápida si la cirugía tiene
éxito.
Dado que la retinopatía es consecuencia de la hiperglucemia,
un buen control de ésta minimiza los riesgos de aparición de
esta complicación.

José Enrique Zaldívar Laguía.
Clínica Veterinaria Colores. Paseo Santa María de la Cabeza 68 A.
28045-Madrid.
Artículo publicado por José Enrique Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

febrero 17, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 30 comentarios

HIPOTIROIDISMO: El gran imitador

La glándula tiroides se sitúa

sobre las caras laterales de

la tráquea, cerca de la

laringe, y se extiende a lo

largo de los seis o siete

primeros anillos traqueales.

Una de las enfermedades que

puede padecer esta glándula

es el hipotiroidismo, el

trastorno endocrino

(hormonal) más común en los

perros junto a la diabetes

mellitus. Éste se caracteriza

por un amplio abanico de

manifestaciones clínicas

asociadas a déficit de

hormonas tiroideas. También

es la endocrinopatía

sobrediagnosticada con

más frecuencia

Hipotiroidismo

Las hormonas tiroideas afectan a

todos los aspectos del metabolismo

de carbohidratos y grasas, tienen

efectos muy importantes sobre la funcionalidad

cardíaca y respiratoria, estimulan

la producción de glóbulos rojos y

forman parte importante del metabolismo

óseo. Por tanto, como comprenderéis,

su carencia, que es lo que se conoce

como hipotiroidismo, dará lugar a un

cuadro de síntomas complejo y variado.

En esencia, ningún tejido o sistema orgánico

escapa a los efectos de la insuficiencia

de hormonas tiroideas.

La glándula tiroides canina secreta

dos hormonas, T4 y T3, en una proporción

de 20:1. La T4 es, además, transformada

en el hígado en T3, que es, por

tanto, la más activa biológicamente. El

mayor modulador de la producción de

hormona tiroidea es la hormona estimulante

del tiroides (TSH), la cual es secretada

por la hipófisis. Esta hormona, a su

vez, será regulada por los niveles de T4

y T3 en sangre y por la hormona liberadora

de TSH, la llamada TRH, que se secreta

en el hipotálamo. Es sencillo de

comprender según el cuadro 1.

Dividiremos el hipotiroidismo en primario,

secundario y terciario. El más importante,

el más común ya que supone

el 90 por ciento de los casos que nos

vamos a encontrar, es el primario, es decir,

el que afecta directamente a la glándula

tiroides.

El otro 10 por ciento se reparte en las

patologías que afectan a la hipófisis (secundario)

o al hipotálamo (terciario).

CAUSAS DE LOS DISTINTOS

HIPOTIROIDISMOS

Hipotiroidismo primario

Tiroiditis linfocítica (*), atrofia idiopática,

neoplasia (tumor) e iatrogénicas

(cirugía, medicaciones antitiroideas,

tratamientos con yodo radiactivo, fármacos).

Hipotiroidismo secundario

Malformación de la glándula hipófisis,

quiste de la glándula hipófisis, tumor de

la glándula hipófisis, síndrome del enfermo

eutiroideo, síndrome de Cushing

natural, fármacos (corticoesteroides),

radiaciones y extirpación

de glándula hipófisis.

Hipotiroidismo terciario

Malformación congénita y

destrucción del hipotálamo.

POSIBLES CAUSAS

Los cálculos de la incidencia

de hipotiroidismo canino varían

de 1:156 a 1:500, según los

criterios diagnósticos.

La tiroiditis linfocítica (enfermedad

de Hashimoto) consiste

en la destrucción de la glándula

tiroides. Pueden pasar entre

tres y cuatro años desde el comienzo

del proceso hasta su

destrucción total. Cuando el 75

por ciento de ella está destruida

aparecerá la sintomatología.

Al parecer, la genética sería

la responsable, de hecho

existen estudios de familias caninas

en que esta patología se

transmitía de generación en

generación. Su heredabilidad

ha sido demostrada en Beagles

y existe cierta predisposición racial.

Desde el punto de vista conceptual

la creación de «razas» de perros

implica una endogamia de tal magnitud

que el aumento de los fenómenos negativos

parece igual de probable que el incremento

de las características positivas

deseables para una raza. Esto no lo digo

yo, sino destacados genetistas. Entiendo

que hay criadores que cuidan mucho evitar

en lo posible la consanguinidad, pero

no siempre es así, y más allá de nuestras

fronteras lo desconozco. En los próximos

años, dada la importante afluencia de

perros del este de Europa, veremos lo

que nos encontramos. Espero poder contároslo.

Respecto al hipotiroidismo primario,

os puedo citar un estudio realizado sobre

2.642 casos de hipotiroidismo en

que el 3,6 por ciento de los perros tenía

menos de un año, lo que hace suponer

que esos animales tenían defectos congénitos

de tiroides. Por desgracia, el hipotiroidismo

congénito probablemente

provoque la muerte temprana de casi todos

los cachorros afectados, y la causa

del fallecimiento se diagnostica ampliamente

como «síndrome del cachorro en

desvanecimiento». Por tanto, la mayor

parte de los cachorros con hipotiroidismo

no se diagnostican y, por tanto, no

se documentan.

Pudiera ser que los perros castrados

de ambos sexos tuvieran un riesgo más

alto. Se puede presentar a cualquier

edad. Para unos autores es más frecuente

entre los 4 y 6 años y para

otros entre los 6 y 10 años. Mi experiencia

personal me acerca más a este

último grupo y entre las razas me quedo

con el Schnauzer Miniatura. Curiosamente,

hace cuatro años tuve tres

casos en ejemplares de esta raza que

«casualmente» pertenecían al mismo

criadero. ¿Consanguinidad? Pues sí,

seguro.

SÍNTOMAS

La sintomatología de esta enfermedad

endocrina es variadísima, por lo que

queda justificado el sinónimo del titular

del artículo: el gran imitador. Imita síntomas

de un sinfín de patologías caninas,

de ahí la dificultad relativa de su diagnóstico

y el que a veces sea erróneamente

diagnosticada.

Pensaréis que si todo

esto se manifiesta de forma global el

diagnóstico será sencillo, pero no paréis

de leer, os daréis cuenta de que las apariencias,

para variar, nos vuelven a engañar.

Por ejemplo, el mito de que la

obesidad a menudo es causada por hipotiroidismo

es una falacia.

Un perro hipotiroideo puede presentar

signos generales y tener la piel normal,

presentar signos generales y la piel alterada,

incluso tan sólo tener alterada la

piel. Un perro se podrá mostrar letárgico,

tener depresión o embotamiento

mental y sensación de frío, otro puede

estar atento y activo, tener una masa

muscular adecuada, estar delgado y no

buscar calor. Los dos pueden ser hipotiroideos,

tendrán la misma enfermedad,

pero… Os puedo decir que los síntomas

irán apareciendo gradualmente, por lo

que el diagnóstico precoz es difícil. Muchas

veces, vosotros, propietarios, os

habréis adaptado de manera inconsciente

a los cambios de vuestro perro.

Solamente después de que vuelve a la

normalidad, una vez iniciado el tratamiento,

os daréis cuenta de que realmente

vuestro compañero estaba enfermo.

El comentario más generalizado será:

«Vuelve a ser el que era».

En los perros adultos se produce una

disminución del metabolismo, lo que se

traduce en efectos sobre el estado mental

y la actividad.

Los signos cutáneos clásicos comprenden

alopecia troncal bilateral simétrica que

tiende a respetar las extremidades; pelaje

opaco, seco y quebradizo, que se depila

con facilidad y no vuelve a crecer después

del rasurado (esto puede ocurrir en otras

endocrinopatías); seborrea seca u oleosa y

susceptibilidad a infecciones cutáneas. La

alopecia puede afectar a la parte posterior

de los muslos y a la cola («cola

de rata»). Al principio esta

falta de pelo puede afectar

solamente a las superficies de

contacto. Las heridas no cicatrizan

de forma adecuada y

al menor golpe pueden aparecer

hematomas.

Una complicación grave

de esta enfermedad es el engrosamiento

cutáneo llamado

mixedema, que suele

marcarse más en la frente y

en la cara y que junto a la

caída de párpados superiores

provoca la aparición de

una «expresión trágica». El

coma por mixedema puede

producir la muerte en poco

tiempo, y aunque raramente

se reconoce podría ser más

frecuente de lo que pensamos.

El coma produce una

descompensación del hipotiroidismo

crónico a menudo

inducido por la administración

de fármacos. Veremos

una rápida alteración del

estado mental, bajada térmica,

bradicardia, hipotensión e hipoventilación,

acompañada a veces de derrame

pleural, todo ello complicado con

infecciones. Si el tratamiento (levotiroxina)

no se instaura con rapidez el perro

morirá. No podemos esperar a los resultados

del laboratorio, así que aquí el

ojo clínico es importante, diría más, es

vital. Afortunadamente, en la actualidad

algunas clínicas tenemos determinadores

de tiroxina, que en veinte minutos

nos pueden dar el resultado. La mayoría

de los casos reconocidos han sido en el

Dobermann.

En el aspecto reproductivo también

tendremos trastornos, ya que las hormonas

tiroideas son indispensables para la

secreción de la hormona folículo estimulante

(FSH) y la hormona luteinizante

(LH). Podrán darse intervalos más largos

entre celos, faltar éstos, desaparecer la

libido, atrofia testicular, alteración de la

cantidad de esperma, celos silenciosos,

sangrado excesivo, galactorrea y ginecomastia.

Cualquier perra que presente

problemas persistentes de resorción fetal,

abortos o partos con cachorros

muertos, débiles o moribundos podría

padecer hipotiroidismo.

Los signos neuromusculares pueden ser

los predominantes en algunos perros,

aunque es importante saber que otras enfermedades

también pueden producirlos.

El síndrome vestibular aparecerá de manera

aguda y el perro presentará inclinación

de cabeza, mistagmo, ataxia y giros

en círculo. Estas complicaciones son las

que peor responden al tratamiento con

levotiroxina. A veces son necesarios dos

meses para obtener mejoría, y en algunos

casos queda una inclinación de cabeza residual.

Además se puede presentar

parálisis facial, déficit propioceptivo,

cojeras de miembros anteriores y arrastre

de pies con desgaste excesivo de la parte

dorsal de las uñas.

Como consecuencia del fallo neuromuscular

algunos perros desarrollarán

megaesófago y parálisis laríngea. A

nivel ocular podemos encontrar depósitos

de lípidos en la cornea, ulceración,

uveítis, desprendimiento y hemorragia

de retina y queratoconjuntivitis

seca. El hipotiroidismo puede provocar

inmunosupresión, lo que se traducirá

en la presentación de infecciones que

tendrán una pobre respuesta a los antibióticos.

Comentario aparte merece la hiperlipidemia.

En un 75 por ciento de los

casos nos encontraremos que el colesterol

está elevado y más raramente los

triglicéridos. Se va a producir una disminución

en la depuración del colesterol

ya que se reduce su uso por parte

del organismo. Esto puede provocar

aterosclerosis, isquemia y tromboembolia

en cerebro, corazón, riñones, intestino,

bazo y páncreas. Si vuestro

perro tiene el colesterol alto sin causa

que lo justifique, quizá en la tiroides

esté la respuesta. Si además un electrocardiograma

revela que el segmento

ST está aumentado y hay fibrilación

auricular, el diagnóstico estará claro.

Esta hipercolesterolemia provocará mineralización

de la aorta y estrechamiento

de diversas arterias, en especial

la arteria tiroidea. El colesterol

puede superar los 500 miligramos por

cada mililitro.

Las alteraciones digestivas no son muy

frecuentes. Puede haber estreñimiento y

raramente diarrea. La coagulación tampoco

se verá afectada, aunque en los

perros en los que diagnosticamos enfermedad

de Von Willebrand (desorden

hemorrágico hereditario en el perro), el

hipotiroidismo debería descartarse como

causa de la misma o como factor

que contribuye a su.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

(CRETINISMO)

El hipotiroidismo grave en cachorros

se denomina cretinismo. El perro va a

presentar retraso del crecimiento y alteraciones

del desarrollo mental. Estas

anormalidades serán detectables en los

primeros meses de vida. Son perros con

tamaño corporal desproporcionado: cabeza

grande y ancha, tronco amplio y

cuadrado, extremidades cortas y lengua

gruesa que sobresale de la boca. Son

letárgicos, con pelo de cachorro persistente

y suelen presentar debilidad, hiporreflexia,

laxitud articular, espasticidad y

temblores musculares. La erupción dental

quedará retrasada.

Es importante diferenciarlo del enanismo,

que se presenta por insuficiencia de

hormona del crecimiento.

Antes de pasar a su diagnóstico

y tratamiento haré un inciso para

referirme al llamado síndrome

del eutiroideo enfermo y a los síndromes

poliglandulares.

SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

(ENFERMEDAD CONCURRENTE)

Ya he comentado que el hipotiroidismo,

con su amplio abanico de síntomas,

es el «gran imitador». Pues bien,

nos vamos a encontrar con perros que

aun siendo eutiroideos, es decir, cuyo

tiroides funciona con normalidad, van

a presentar descensos de hormonas tiroideas,

por la presencia de otra enfermedad

que nada tiene que ver con el

hipotiroidismo. De aquí viene la consecuencia

lógica de que el hipotiroidismo

sea, a veces, sobrediagnosticado. Estas

enfermedades, a las que se llama concurrentes,

pueden suponer, por tanto,

una disminución de los niveles en sangre

de T3 y T4 (hormonas tiroideas).

Esto podría deberse a que el organismo

tiende a disminuir el metabolismo

celular cuando está sometido a una patología,

lo que nos puede hacer pensar

que un perro eutiroideo es hipotiroideo.

En estos casos, la corrección de la enfermedad

hará que la T3 y T4 vuelvan a

sus valores normales. Cuanto mayor sea

la disminución de hormonas tiroideas

peor será el pronóstico para la enfermedad

a la que nos enfrentamos. El uso de

levotiroxina en estos pacientes no producirá

mejoría, aunque en principio su

uso no debería ser perjudicial.

Los trastornos que suelen relacionarse

con el síndrome del eutiroideo enfermo

son la insuficiencia renal, hepática y

cardíaca, sepsis y trastornos inmunomediados

como la anemia hemolítica y la

cetoacidosis diabética.

Se ha identificado una relación entre

hipotiroidismo y diabetes mellitus insulinodependiente.

En estos pacientes no

debemos cometer el error de valorar la

T4 antes de comenzar el tratamiento con

insulina. Sólo si al cabo de un tiempo

viéramos que no somos capaces de controlar

la glucosa estaría justificado un

estudio de la glándula tiroides.

Los glucocorticoides suministrados en

forma de medicamento o el exceso de

cortisol en sangre como consecuencia

de un síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo)

pueden hacer descender

considerablemente los niveles de T3 y

T4. En este caso el tratamiento de la enfermedad

debería normalizar las hormonas

tiroideas.

La excepción serían los perros que reciben

dosificaciones excesivamente altas

de corticoesteroides durante períodos

prolongados de tiempo para tratar patologías

que responden a ellos. En este caso

sí sería posible un hipotiroidismo secundario

que requeriría tratamiento.

Otros fármacos y agentes diagnósticos

pueden causar un aparente hipotiroidismo:

diazepan (valium), furosemida(seguril),

penicilina, salicilatos, fenilbutazona,

sulfamidas, insulina…

SÍNDROMES POLIGLANDULARES

Consisten en la aparición en el mismo

perro de dos o más alteraciones endocrinas,

en un corto período de tiempo.

Se desconoce la lesión inicial y los fenómenos

precipitantes que originan estos

cuadros clínicos. Existe, eso sí, un factor

clave, claramente demostrado que es la

predisposición genética y su carácter inmunológico.

Debemos sospechar síndromes

de inmunoendocrinopatía cuando

se identifica insuficiencia de varias glándulas

endocrinas en un perro. En la mayoría

de los casos cada problema glandular

se manifiesta por separado y los

trastornos adicionales aparecen uno a

uno después de períodos variables. Como

no podemos predecir qué ocurrirá,

los tratamientos los iremos instaurando

según aparezcan las patologías.

En este punto, los clínicos empezamos

a echar humo por nuestras cabezotas:

los efectos que pueda tener un trastorno

hormonal sobre las pruebas que haremos

para diagnosticar otro trastorno y

los efectos que pueda tener el tratamiento

de una sobre las demás nos crea verdaderos

«sudokus» endocrinos.

Un ejemplo: tenemos un paciente con

síndrome de Addison (falta de corticoesteroides)

y con hipotiroidismo. Para tratarlo

primero daremos cortisona, que a

su vez producirá descenso de hormonas

tiroideas. ¿Cómo lo haremos?

Otro ejemplo: un diabético insulinodependiente

e hipotiroideo. Gran problema

porque los suplementos de tiroxina

van a provocar una disminución de

las necesidades de insulina. Me lo puedo

poner más difícil: perro con Addison

y diabetes insulinodependiente. Lo

que necesito para tratar lo primero es

un veneno para lo segundo. ¿Juntamos

las tres enfermedades? A veces se juntan,

según dicen en los libros; yo, afortunadamente,

con las tres patologías

juntas no he visto ningún perro.

DIAGNÓSTICO

Esta enfermedad no es siempre fácil

de diagnosticar. Ya habéis visto que sus

síntomas muchas veces se asemejan a

otros procesos y las pruebas diagnósticas

no son fiables al cien por ciento. La

biopsia de la glándula sería un buen

método, pero lo agresivo de esta técnica,

el costo y su viabilidad hacen que no

sea un procedimiento habitual. Además,

no siempre nos saca de dudas. Nos basaremos,

por tanto, en los datos comentados

durante mi exposición y en una

analítica algo compleja que nos dirá cómo

está funcionando la tiroides. Lo ideal

es determinar el valor de la T4, fT4 y

TSH, antes y después de inyectar al perro

aquellas sustancias que estimulan la

descarga de éstas, es decir, sacar sangre,

inyectar TSH o TRH, esperar cuatro

horas y volver a sacar sangre. Comparamos

los valores antes y después del

estímulo. Desgraciadamente, obtener

TSH es prácticamente imposible y la TRH

sumamente complicado. Por tanto, nos

tendremos que conformar con hacer un

análisis sin estímulo previo y valorar T4,

fT4 y TSH. Algunos clínicos —entre los

que me encuentro— hacen un tratamiento

de prueba: suministran levotiroxina

al sospechoso de hipotiroidismo, y si

la respuesta es positiva, asunto concluido.

Yo pienso que una respuesta positiva

no implica que el perro sea hipotiroideo,

sino que había una enfermedad que respondió

a los suplementos de levotiroxina,

mejorando el cuadro. De hecho está

comprobado que este medicamento hace

crecer el pelo. Se han dado y se dan

casos de un mal uso de levotiroxina.

Hay gente que se la suministra al perro

porque dicen que así tiene un pelo más

bonito. ¿Y los efectos anabólicos que

provoca en el organismo? Tarde o temprano

pasarán factura. Las famosas

cápsulas del «doctor» contenían, entre

otras «maravillas» (anfetaminas, ansiolíticos…),

levotiroxina. ¿Se acuerdan de

los problemas que tuvieron quienes las

consumieron? Podríamos admitir medicar

con levotiroxina a un perro. Si desaparecen

los síntomas, la retiramos; si

vuelven a reaparecer, la damos, y si

vuelven a remitir, entonces, seguramente

habremos acertado.

En definitiva, el diagnóstico incluirá

un hemograma y bioquímica completos,

determinación de T4, fT4 y TSH y pruebas

de estimulación si contamos con

TRH y pruebas de estimulación si contamos

con TRH. Si inyectamos TRH debemos

tener cuidado con la dosis porque

un exceso podría provocar efectos adversos,

como micción, salivación, defecación,

vómito, taquicardia, taquipnea y

miosis. La valoración de la T3 para

diagnosticar hipotiroidismo no debe hacerse,

ya que la mitad de estos perros la

tienen normal y otros no enfermos la tienen

baja.

TRATAMIENTO

Usamos la levotiroxina sintética por

vía oral y en un principio es aconsejable

no usar genéricos. La dosis inicial sería

de 0,02 miligramos por cada kilo de peso

al día. Esta dosis se toma como punto

de partida dado que la respuesta de cada

perro es individual. Los ajustes posteriores

de posología se harán en función

de los resultados obtenidos. Quizá con

el tiempo sea suficiente una sola toma al

día.

Una excepción son los perros con cardiomiopatía.

Dado que la levotiroxina

aumenta el consumo de oxígeno y la frecuencia

cardíaca pero puede reducir el

tiempo de llenado ventricular, estos animales

deberán empezar con menos dosis

para que su organismo se «adapte»

a la hormona. A las tres o cuatro semanas

podremos incrementar la cantidad.

Las necesidades de levotiroxina en perros

hipotiroideos es mucho mayor que en

las personas. La causa es que a nivel digestivo

el perro absorbe mucha menos

cantidad. Esto a veces produce malos entendidos.

Recuerdo un médico que puso

en duda mi capacidad de multiplicar

cuando a su perro le prescribí cuatro comprimidos

de levotiroxina cada 12 horas.

Os digo más, las razas pequeñas necesitan

mayor cantidad que las grandes.

La valoración de la respuesta al tratamiento

se hará al mes de iniciado. En la

primera semana ya observaréis un incremento

del estado de alerta mental, la actividad

y el apetito. Después veréis una

evidente mejora del pelaje, aunque al

principio podréis pensar que empeora,

conforme se desprenden grandes cantidades

de pelo viejo; lo que más tardará

en normalizarse (y no siempre ocurre) serán

los problemas neuromusculares. La

mejoría es tan espectacular que algún vecino

pensará que habéis cambiado de

perro. El peluquero de nuestra clínica pasó

en tres meses de arreglar un Schnauzer

«calvo» a ver uno con todo su pelo.

Pensó lo que os he comentado.

Si en el transcurso de cuatro a seis semanas

no hay una evidente mejoría,

hay que intentar localizar la causa. La

más obvia sería un mal diagnóstico, pero

también una dosis baja o una frecuencia

de administración inadecuada,

uso de genéricos, absorción intestinal

deficiente del fármaco o, tal vez, y es

frecuente, presencia de anticuerpos séricos

contra la hormona tiroidea.

Al mismo tiempo, cuatro semanas después,

realizaremos nuevos análisis de

sangre. Lo correcto es tomar una muestra

antes de administrar la levotiroxina y

cuatro a seis horas después de haberla

suministrado. Si el tratamiento va bien,

los valores de T4 deben estar dentro o

por encima del rango normal en todas

las muestras de sangre analizadas.

La tirotoxicosis (exceso de tiroxina) es

rara en perros medicados, aunque sea

inadecuadamente. En caso de presentarse,

observaremos jadeo, nerviosismo,

conducta agresiva, poliuria, polifagia,

polidipsia y pérdida de peso. Como

alternativa al tratamiento si la

levotiroxina no funciona y el diagnóstico

es correcto, usaremos la liotironina a

dosis de 4-6 miligramos por kilo de peso

cada 8 horas.

Pronóstico

Depende de la causa subyacente. Con el tratamiento

adecuado la esperanza de vida de un perro adulto con

hipotiroidismo primario debe ser normal. En cachorros con

cretinismo es reservado y depende de la gravedad de las

anormalidades esqueléticas y articulares. La aparición de

osteoartritis degenerativas dificultará mucho la vida normal

del perro.

Si el hipotiroidismo es secundario o terciario la evolución casi

siempre es mala.

José Enrique Zaldívar Laguía.

Clínica Veterinaria Colores.

Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A

28045-Madrid

Artículo publicado por José Enrique Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

 

febrero 2, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 72 comentarios

EL SÍNDROME DE ADISSON vs SÍNDROME DE CUSHING

 

 

 

En un número anterior de El Mundo del Perro os hablé de una enfermedad llamada Síndrome de Cushing, que se producía cuando las glándulas adrenales por causas diversas secretaban MÁS cortisol de lo normal. Pues bien, en este número os voy a hablar de su enfermedad contraria, llamada Síndrome de Addison, que se presenta cuando las glándulas adrenales secretan MENOS cortisol del que el organismo necesita para llevar a cabo sus funciones con normalidad.

Las glándulas adrenales son dos, situadas en la parte superior de los riñones, y están constituidas por dos partes, una llamada cortical y otra denominada medular. En la corteza (cortical ) de estas glándulas se producen, para ser después secretadas, unas hormonas conocidas como corticoesteroides, que son de dos tipos, glucocorticoides ( cortisol ) y mineralocorticoides (aldosterona ).

Estoy seguro que todos habéis oído hablar del cortisol, pero pocos de la aldosterona. Como es importante para seguir el hilo de este artículo, os diré que la aldosterona es una hormona con un papel esencial en la regulación del agua y la sal en el organismo de todos los mamíferos. La producción de esta hormona esta regulada por las concentraciones de agua extracelular, de sodio y de potasio.

La secreción de glucocorticoides esta controlada sobre todo por la hormona adrenocorticotropa (ACTH ) que se produce en una glándula llamada hipófisis, que a su vez esta regulada por unas sustancias que se producen en otra glándula llamada hipotálamo.

Por tanto del buen o mal funcionamiento de lo que llamamos eje hipótalamo-hipófisis-adrenales dependerá o no que se presente el Síndrome de Addison

Esta enfermedad se denomina así, por qué fue Thomas Addison en 1855 el que describió por primera vez un cuadro similar al que a continuación os voy a explicar. Un año después Brown-Sequard demostró que la extirpación de las glándulas adrenales provocaba la muerte, lo que documentó la necesidad de estás para la conservación de la vida. Muchos años después en 1930, se comprobó que los extractos de la corteza de las glándulas adrenales contenían sustancias que conservaban la vida de gatos a los que se había extirpado las glándulas adrenales. Con el tiempo, la obtención por parte de los laboratorios de cortisona sintética revolucionó el tratamiento de esta grave enfermedad.

Para hacer más sencilla la comprensión de este artículo voy a utilizar una de las muchas clasificaciones de la enfermedad que está ya un poco en desuso. Os diré que la enfermedad de Addison puede ser primaria, secundaria, terciaria e iatrogénica.

El Addison primario se presentará cuando haya una lesión en las glándulas adrenales .Esta forma de presentación es la más frecuente. La mayoría de las veces se produce por atrofia o destrucción de las glándulas debido a un proceso autoinmune. Es fácil comprender que si una glándula se atrofia o se destruye, será incapaz de producir las sustancias que en condiciones normales fabrica., es decir los glucocorticoides y mineralocorticoides. Además de las enfermedades autoinmunes, os puedo decir que la atrofia o destrucción de las adrenales puede deberse a otras enfermedades como blastomicosis, histoplasmosis, coccidiomicosis y tuberculosis; infartos hemorrágicos (consecutivos a traumatismos, intoxicación por raticidas, u otras alteraciones de la coagulación); metastásis de tumores hacia las adrenales.

El secundario se presentará cuando la lesión inicial asiente en la hipófisis. Esta lesión provocará una menor producción de ACTH, lo que como es fácil de comprender va a provocar una menor fabricación de corticoesteroides por las adrenales. Pensareis que la cosa se complica, pero no es para tanto. Os recuerdo que
la ACTH es la hormona que secretada desde la glándula hipófisis( también llamada pituitaria), hace que las adrenales fabriquen sus hormonas. Es lógico pensar que si hay algo que impide fabricar
la ACTH, la consecuencia será que las adrenales no puedan fabricar sus hormonas en cantidades adecuadas. Menos ACTH, menos glucocorticoides y menos mineralocorticoides y por tanto aparición del Síndrome de Addison. En estos casos la producción de mineralocorticoides suele mantenerse ya que el efecto de
la ACTH sobre su producción es limitado y por lo tanto no habrá alteraciones sanguíneas en cuanto a los valores de sodio y potasio que como ya he explicado, dependen de la aldosterona( mineralocorticoides).

Cuando la lesión inicial asienta en el hipotálamo, y provoca una disminución en la secreción de una “hormona” llamada CRF, hablaremos de Addison terciario, no descrito en pequeños animales y del que por tanto no tenemos que preocuparnos. Sólo explicaros que de esta “hormona” depende la producción de ACTH por la hipófisis. Si no se produce CRF, no se produce ACTH y por tanto no se producirán corticoesteroides.

Hay fármacos que pueden romper el mecanismo de regulación de lo que hemos llamado el eje hipotálamo-hipófisis-adrenales, es decir CRF-ACTH-CORTICOESTEROIDES. Si se produce este fenómeno hablaremos de Addison iatrogénico. Estos casos aparecen cuando a un perro que se le está tratando largo tiempo con cortisona se le retira la medicación bruscamente, o bien por mala utilización o una mala metabolización de fármacos en el tratamiento del síndrome de Cushing.

Los puristas, quizás no estén muy de acuerdo con esta clasificación, pero aún siendo consciente de que no es la más aceptable científicamente hablando, si creo que es la más sencilla, para facilitaros la comprensión de esta artículo.

En cuanto a la incidencia os diré que afortunadamente es una enfermedad que no se da con demasiada frecuencia, pero casos hay y los habrá. A mi vuelta de vacaciones me he encontrado con un caniche que estaba siendo tratado de un Síndrome de Cushing con Trilostano. Éste perro en el mes de Julio marcaba en sangre cortisoles por encima de 25, muy por encima de los valores normales y de repente entró en un profundo estado de estupor marcando cortisoles de 0,4, muy por debajo de los valores adecuados. Colín, que así se llama el perro, había pasado de ser un “cushinoide” a ser un “addisoniano”, que como entenderéis no es un cambio de tendencia política. Para tranquilidad de todos los lectores, os diré que se encuentra perfectamente, pero la crisis de hipoadrecorticismo que ha padecido ha estado a punto de costarle la vida.

La magnitud y duración de los síntomas varia mucho de unos perros a otros; la mayoría de los afectados muestra problemas crónicos progresivos presentes durante periodos más o menos largos ( hasta 1 año ), mientras que los menos pueden padecer una crisis adrenal aguda, que constituyen una verdadera urgencia médica, como es el caso de Colín. Dado que los hallazgos clínicos son vagos, inespecíficos, frecuentemente intermitentes y similares a los encontrados en otras afecciones mucho más corrientes, se necesita un grado de suspicacia elevado para reconocerlo y diagnosticarlo con prontitud.

El cuadro clínico puede ser agudo o crónico, siendo este último el más frecuente. Los síntomas y alteraciones sanguíneas que produce el Addison los he resumido en dos cuadros de fácil comprensión, donde se reflejan los porcentajes en que aparecen cada una de las anomalías. Como supongo que habreís entendido, la falta de glucocorticoides y/o de mineralicorticoides provocará un sin fin de alteraciones en muchos sistemas orgánicos.

La falta de mineralocorticoides provocará una intensa hiponatremia( falta de sodio ),, disminución del volumen sanguíneo, disminución del retorno venoso, reducción del gasto cardiaco, reducción de la presión sanguínea, presentación de pulso débil, a veces hipotermia y a la larga tendencia a la microcardia. La reducción de la presión sanguínea provocará una disminución del flujo sanguíneo que llega a los diversos órganos. A nivel cerebral dará lugar a abatimiento, confusión y tendencia al colapso. A nivel renal habrá una disminución del filtrado glomerular, y como consecuencia una elevación de urea en sangre. Suele estar también presente la hipotermia.

Al mismo tiempo aparecerá un aumento del potasio en la sangre (hiperkalemia ), que en los primeros momentos dará lugar a bradicardia( descenso del número de pulsaciones cardiacas) y más adelante a bradiarritmias. Todos los perros que presentan bradicardia y aumento de potasio en sangre deben ser sometidos a un electrocardiograma ya que estaremos ante un cuadro de toxicidad miocardica. Las arritmias que produce esta enfermedad pueden ser potencialmente mortales.

Aún así hay perros afectados de esta enfermedad que presentan valores normales de sodio y potasio en sangre y que presentan lo que llamamos hipoadrenocorticismo “atípico”, debido a que la degeneración de la corteza adrenal se produce muy lentamente por lo que la secreción de glucocorticoides sería subnormal, pero no así la de mineralocorticoides que son los que regulan las cantidades de sodio y potasio en el organismo.

La falta de glucocorticoides va a dar lugar a anorexia, pérdida de peso ABATIMIENTO, vómitos y diarrea a veces sanguinolenta que agravarán el problema del sodio y el potasio, dolor abdominal y deshidratación y tendencia a la hipoglucemia. He puesto ABATIMIENTO- con mayúsculas-, por qué si hay algún síntoma que puede hacernos sospechar de esta enfermedad es éste. Los perros afectados de Addison son los más “ pasotas” del mundo, les importa todo un “bledo”, que les hables, que les mires, que les palpes, que les muevas, que les “pinches” mil veces. Es como si no existiera nada a su alrededor, tal es el grado de estupor en que se encuentran.

El pronóstico de la enfermedad es grave en su fase aguda y reservado en fase crónica.

En cuanto al tratamiento, en la fase aguda es de suma urgencia, reemplazar la volemia, reponer los electrolitos (sodio y potasio), restaurar la función renal, corregir la acidosis y aportar glucocorticoides y mineralocorticoides Los tres primeros puntos se cubren con soluciones salinas por vía intravenosa y la acidosis con bicarbonato según las necesidades del paciente. La reposición de los corticoides se hace con los medicamentos adecuados, al principio en presentaciones inyectables. Una vez que han desaparecido los vómitos y el perro empieza a comer esta medicación puede ser administrada por vía oral.

El diagnóstico definitivo lo haremos por la detección en sangre de cantidades de cortisol muy reducidas o inapreciables que no logran incrementarse después de la administración por vía intramuscular de ACTH. Esta prueba tiene sus peligros en un animal deshidratado, por lo que es conveniente su estabilización antes de llevarla a cabo. La explicación de la realización de ésta prueba es sencilla. Si recordáis,
la ACTH es la hormona que descargada desde la hipófisis hace que las adrenales descarguen los corticoesteroides. En condiciones normales, al administrarla y valorar el cortisol en sangre deberíamos encontrarnos con valores altos de cortisol. Pues bien, si las adrenales están atrofiadas no serán capaces de secretar cortisol y a pesar de haberlas estimulado con
la ACTH serán incapaces de responder a ese estímulo. Todo esto, unido a los síntomas descritos y a la presencia- a veces- de sodio bajo y potasio alto, nos debe llevar al diagnostico adecuado.

CUADRO DE SÍNTOMAS

-Letargo/Depresión………………………………………………….. 95%

-Anorexia……………………………………………………………….. 90%

-Vómitos………………………………………………………………… 75%

-Debilidad……………………………………………………………… . 75%

-Pérdida de peso……………………………………………………… 50%

-Deshidratación………………………………………………………. .45%

-Diarrea…………………………………………………………………. .40%

-Colapso…………………………………………………………………. 35%

-Hipotermia…………………………………………………………….. 35%

-Temblor…………………………………………………………………. 27%

-Poliuria/Polidipsia…………………………………………………… 25%

-Melena=Heces con sangre………………………………………… 20%

-Pulso débil………………………………………………………………. 20%

-Bradicardia=Menos de 80 pulsaciones/minuto…………….. 18%

-Abdomen dolorido…………………………………………………….. 8%

-Alopecia……………………………………………………………………5%

ALTERACIONES EN LOS ÁNALISIS DE SANGRE

-Hiperpotasemia=Aumento de Potasio………………………………95%

-Hiponatremia=Disminución de Sodio…………………………….. .80%

-Hipocloremia=Disminución de Cloro……………………………….40%

-Hiperclacemia=Aumento de Calcio…………………………………30%

-Hiperazoemia=Aumento de Urea……………………………………85%

-Transaminasas elevadas………………………………………………..30%

-Hiperbilirrubinemia=Elevación de bilirrubina…………………… 20%

-Hipoglucemia=Descenso de glucosa……………………………….17%

-Anemia……………………………………………………………………..25%

-Eosinofilia=Aumento de eosinofilos……………………………….. 20%

-Linfocitosis=Aumento de linfocitos………………………………… 10%

-Densidad urinaria < 1030………………………………………………60%

De entre los hallazgos analíticos lo más importante son la hiponatremia( descenso de sodio) y la hiperpotasemia( aumento de potasio), que se observan como queda expuesto en el cuadro adjunto en el 80-95% de los perros con enfermedad de Addison. Sin embargo, aunque los veterinarios debemos sospechar de esta enfermedad cuando obtengamos estos resultados tras una analítica, deberemos demostrar una concentración baja de cortisol y una respuesta inadecuada a la prueba de estimulación con ACTH que he descrito con anterioridad. Estos es así de importante, por qué existen otras enfermedades capaces de provocar un descenso de sodio y un aumento de potasio y que nada tienen que ver con las glándulas adrenales. Se encuentran entre estas, las insuficiencias renales, obstrucción uretral, rotura de vías urinarias, trastornos de los túmulos renales, diuresis inducida por diuréticos, síndrome nefrótico, trastornos gastrointestinales( vómitos y diarrea provocados por malaabsorción, úlceras, torsión gástrica, cirrosis hepática, insuficiencia hepática aguda o crónica y algunas cardiomiopatias.

En cuanto al tratamiento de la enfermedad es las crisis agudas, como ya he explicado hay que actuar rápido, mientras que en los procesos crónicos, una vez diagnosticados, se prescribirán glucocorticoides y mineralocorticoides por vía oral y la mayoría de las veces de por vida, para sustituir los que las glándulas adrenales son incapaces de fabricar.

José Enrique Zaldívar.

Clínica Veterinaria Colores.

Pso de Santa Maria de
la Cabeza 68 A.

28045-Madrid.

febrero 2, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 115 comentarios

DIABETES MELLITUS EN EL PERRO

Diabetes mellitus

Durante casi dos mil años, hasta el descubrimiento de la insulina en 1921, la diabetes era una

enfermedad mortal.

Arateus (138-81 a.C.) decía: «Así me parece que la enfermedad recibió el nombre de “diabetes” de

la palabra griega que significa sifón, debido a que el líquido no permanece en el organismo sino

que lo utiliza como una escalera mediante la cual abandona el cuerpo humano». Nuestros

antepasados deben de haberse sorprendido ante esta extraña escalera, que permitía a los líquidos

abandonar organismos, abocando al paciente a una sed inaplacable y a la emaciación.

La diabetes es una enfermedad «relativamente

» frecuente, muy fácil

de diagnosticar pero, a veces, bastante

difícil de controlar. Todos hemos

oído hablar de ella, y casi todos conocemos

a alguien que la padece, familiar o

amigo.

¿QUÉ ES LA DIABETES?

La diabetes es definida como un desorden

en el metabolismo de los hidratos

de carbono, grasas y proteínas causado

por una deficiencia de insulina, que

puede ser absoluta o relativa. Por su

parte, la insulina es una hormona secretada

en las células beta del páncreas,

cuya producción permite controlar la

glucemia (niveles de glucosa en sangre).

La deficiencia de insulina ocasiona un

deterioro en la capacidad de los tejidos

para utilizar los nutrientes, lo que se traduce

en un aumento de glucosa en sangre

(hiperglucemia).

En condiciones normales, cuando la

glucosa excede de 110 mg/dl se secreta

insulina y la glucemia baja a su valor

normal (80-110 mg/dl). Cuando la glucemia

disminuye por debajo de 60

mg/dl se inhiben la secreción y síntesis

normales de insulina, lo que limita la utilización

de glucosa por los tejidos y permite

que la glucemia aumente al rango

fisiológico normal.

El organismo obtiene su energía en

forma de carbohidratos, grasas y proteínas

a través de la dieta. Esto proporciona

combustible para 4-8 horas de metabolismo

celular. Después de este período

el organismo se nutrirá de la glucosa

producida por el hígado, principalmente,

pero todo ello controlado por la mayor

o menor producción de insulina por

las células pancreáticas.

TIPOS DE DIABETES

La diabetes es clasificada de acuerdo

con la enfermedad en los seres humanos,

es decir, como tipo I y tipo II. La tipo I se

caracteriza por la destrucción de células

beta, lo que determina la pérdida progresiva

y al final completa de la secreción de

insulina. Los perros que sufren la diabetes

mellitus de tipo I pueden tener un comienzo

repentino de síntomas debido a la

pérdida rápida de la capacidad de producir

insulina. Estos casos requieren insulinización

desde el momento del diagnóstico

y son denominados diabéticos insulinodependientes

(DMID). Otros perros

pueden tener una pérdida gradual de la

secreción de insulina, ya que sus células

beta serán destruidas con lentitud. Estos

animales pueden tener un período inicial

en el que la hiperglucemia sea leve o de

fácil control, en cuyo caso se trata de diabéticos

insulinoindependientes (DMIID),

aunque a largo plazo estos perros también

la necesitarán.

La diabetes mellitus tipo II es un poco

más difícil de entender y se caracteriza

por lo que llamamos «resistencia a la insulina

» y por células beta «disfuncionales

». La secreción de insulina por parte

de estas células será alta, baja o normal,

pero insuficiente para superar la

resistencia a la misma en los tejidos periféricos.

Es, por explicarlo de otro modo,

como si los tejidos no obedecieran a

las órdenes de la insulina o no fueran

capaces de hacer lo que se les manda.

En cuanto al metabolismo o síntesis de

glucosa, estos perros pueden tener

DMID o DMIID, es decir, necesitar o no

insulina según la magnitud de la insulinorresistencia

y del estado funcional de

las células beta en cuanto a su capacidad

de producir y secretar la hormona

en cantidades bajas, normales o altas.

En los perros también se reconoce

una diabetes secundaria, producida

por una intolerancia a los carbohidratos

(glucosa) debido a la presencia de

una enfermedad o a un tratamiento farmacológico

que antagoniza o contrarresta

los efectos de la insulina y que

puede conducir al agotamiento de las

células beta del páncreas con la aparición

de una diabetes insulinodependiente.

Causas de la aparición de este

problema son el síndrome de Cushing

(exceso de cortisol) —ver EL MUNDO DEL

PERRO, n.º 292—, la gestación (exceso

de progesterona), el uso de glucocorticoides

para tratar determinadas enfermedades,

así como la administración

de acetato de

megestrol o de medroxiprogesterona

para inhibir el

celo.

La presentación de diabetes

durante la gestación implica

una situación delicada,

ya que la administración

de insulina para

controlarla puede provocar

un aumento del tamaño fetal

y, por tanto, un parto distócico.

Por otra parte, algunas

perras pueden presentar

diabetes secundaria durante

un diestro prolongado, debido

a la producción de

progesterona por un quiste

ovárico luteinizado. Dado

que estas perras pueden desarrollar

a la larga una

DMID se recomienda su esterilización

en cuanto sea

posible.

TRATAMIENTO

Que el tratamiento sea el adecuado

dependerá de cómo interpretemos los

signos clínicos, los valores de glucosa en

orina y las determinaciones periódicas

de glucosa en sangre. La reaparición de

síntomas una vez instaurada la terapia

en un diabético previamente bien controlado

indicarán la necesidad de mejorar

el control. El comportamiento de la

glucosa medida en la orina por vosotros

también podrá indicarnos el inicio de la

desregulación.

Evidentemente, la finalidad del tratamiento

es eliminar los síntomas observados

o minimizarlos limitando las fluctuaciones

de glucosa. Esto lo conseguiremos

con la administración de la insulina

apropiada, dieta, ejercicio, la prevención

y control de trastornos inflamatorios,

infecciosos, neoplásicos y endocrinos.

Los buenos resultados dependerán del

número de células beta funcionales que

queden en el páncreas y de la variación

individual de la respuesta al tratamiento.

La pérdida de peso en presencia de un

buen apetito a menudo es signo de que

la glucemia no se controla adecuadamente,

aunque a veces la dieta baja en

grasas puede ser la apropiada para el

perro diabético. Las infecciones recurrentes

en piel, vías urinarias o vías respiratorias

también pueden ser indicadoras

de que la hiperglucemia persiste.

El ejercicio es muy importante, debe

realizarse todos los días a la misma hora.

Una excepción serían los perros de

caza, a los que debemos disminuir la

dosis de insulina en los días en que hagan

un mayor esfuerzo. La

cantidad a reducir es difícil

de determinar, pero recomendamos

un 50 por ciento

al principio y hacer ajustes

según los síntomas y las

eventuales hipoglucemias.

Los signos de esta complicación

deben ser identificados

rápidamente por el cazador

o guía y tener siempre a

mano fuentes de glucosa.

La insulinoterapia es el aspecto

más importante del

tratamiento de la diabetes

mellitus. Desde su descubrimiento

en 1921 se han desarrollado

varios tipos de

formulaciones, las hay de

acción corta (regular), intermedia

(lenta, NPH) o prolongada

(ultralenta), así como

mezclas de las anteriores

en función de la

prontitud, duración e intensidad

del efecto después de su administración

por vía subcutánea. También

existen diferentes presentaciones en función

de la especie animal de las que se

obtiene. Así, tenemos la bovina, la porcina

y la obtenida por ingeniería genética,

llamada recombinante humana. En

perros podemos utilizar esta última,

aunque existe en el mercado una de uso

veterinario, de origen porcino, llamada

caninsulín, que yo he usado con excelentes

resultados. Otros veterinarios recomiendan

el uso de las porcinas y bovinas

en sus presentaciones NPH y lentas.

La experiencia de cada uno será la

que determine cuál es la más adecuada

para cada caso.

El tratamiento se suele iniciar con una

inyección al día en dosis de 0,5 UI/kg,

pero normalmente serán necesarias dos

inyecciones diarias y llegar hasta 1

UI/kg para conseguir un adecuado control

del proceso. Los reajustes de dosis

debemos hacerlos a razón de 0,53 UI

por animal cada cinco días en caso de

ser necesarios.

En veterinaria, la insulina puede administrarse

antes de las comidas a animales

diabéticos que habitualmente tengan

un buen apetito. Sin embargo, nos

encontramos, a veces, con perros que

manifiestan un apetito selectivo, en cuyo

caso es mejor pincharles en el momento

de la comida. Si no ingiere alimento

puede reducirse la dosis a la mitad o no

administrarse y llevar al perro al veterinario

para determinar la causa de la

anorexia.

El control de la glucemia puede tardar

un mes en lograrse y se habrá conseguido

cuando se resuelvan los signos clínicos,

el perro se encuentre saludable, su

peso corporal sea estable, vosotros estéis

satisfechos y, si es posible, la glucemia

varíe entre 100 y 250 mg/dl durante

el día. Vuestra opinión en cuanto a la

ingestión de agua, diuresis, apetito y peso

corporal es de gran importancia. Una

vez conseguido un buen valor de glucosa

en sangre, haremos controles cada

tres o cuatro meses, cuyos resultados no

permitirán ajustar la terapia con insulina.

Los ajustes en la dosificación serán

frecuentes, por lo que es importante establecer

un rango de dosificaciones «seguras

». La vigilancia ocasional de la orina

para buscar glucosuria o cetonuria

pueden proporcionar información útil. El

sitio adecuado para administrar las inyecciones

son los laterales del tórax y

del abdomen. La parte posterior del cuello

tiene el inconveniente de la falta de

irrigación y la fibrosis que inducen las

inyecciones repetidas.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

El tratamiento nutricional está encaminado

a suministrar los nutrientes adecuados

para lograr y mantener una condición

física y un peso corporal ideal, y crear las

condiciones óptimas para un control satisfactorio

de la glucemia y para prevenir o

corregir enfermedades concurrentes o

complicaciones de la enfermedad. Las ingestas

deben ser consistentes, con un horario

de comidas coordinado con los efectos

fisiológicos de la insulina administrada.

Debéis suministrar una mezcla de

alimentos enlatados y secos, evitando los

blandos y húmedos debido a los efectos

hiperglucemiantes de determinados elementos

presentes en ellos.

Las dietas que contienen cantidades

aumentadas de fibra ayudan a favorecer

la pérdida de peso, hacen más lenta

la absorción de glucosa desde el tubo

digestivo y aumentan así las posibilidades

de control de la hiperglucemia. Si

vuestro perro es obeso, el adelgazamiento

debe ser gradual a lo largo de

varios meses. Los requerimientos de insulina

irán disminuyendo a medida que

el perro pierde peso y debe ser tenido

en cuenta para realizar los ajustes necesarios.

Lo contrario ocurrirá si el perro

estaba delgado al iniciar el tratamiento

y se produce una ganancia de peso. El

horario de comidas es muy importante,

ya que en los diabéticos la secreción de

insulina es insuficiente o nula, por lo que

la ingesta debe coordinarse con los

efectos fisiológicos de la insulina inyectada.

Se deben dividir las comidas, intentando

que vuestro perro las ingiera

lentamente. Si recibe una sola inyección

al día, deberá comer tres veces, y si recibe

dos, deberá hacerlo cuatro. Como

a efectos prácticos la mayoría de vosotros

tendréis problemas para cumplir este

horario, normalmente será suficiente

hacer coincidir las comidas con las inyecciones

de insulina, si es que el perro

recibe dos administraciones diarias. Si

sólo le aplicáis una inyección, se le dará

una comida un ese momento y otra ocho

o diez horas después.

Si nos encontramos con un perro con

diversas patologías, la dieta a suministrar

debe ser la adecuada para la enfermedad

más grave de las que tenga, la que

realmente tiene más posibilidades de

acabar con su vida. Así, una dieta para

insuficiencia renal crónica, insuficiencia

cardíaca o pancreatitis es más importante

que la empleada para la diabetes, ya

que la hiperglucemia puede ser controlada

con la insulina. Esto no significa que

el perro pueda comer lo que quiera, porque

la insulina no es la panacea. Si por

suerte su único problema es la diabetes,

lo ideal es que le suministréis una dieta

adecuada y la insulina. Vivirá mucho

más, os lo aseguro.

Aquí termina mi exposición sobre las

generalidades de la diabetes mellitus.

Os parecerá una enfermedad de fácil

contro, pero no es así. En un próximo

artículo escribiré sobre las complicaciones

que en numerosas ocasiones nos

acarrearán los cuadros clínicos y también

sobre los novedosos tratamientos

alternativos que ya se han aplicado en

medicina humana y que seguramente en

un futuro, que supongo aún lejano, podremos

aplicar a nuestros perros.

José Enrique Zaldívar Laguía.

Clínica Veterinaria Colores. Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A.
28045-Madrid

 

Complicaciones

concurrentes

El deterioro de un perro una vez

instaurada la diabetes y no

tratada puede ser muy rápido o

lento (desde muy pocos días

hasta seis meses). La

hiperglucemia leve (130-180

ml/dl) es silenciosa y puede ser

un hallazgo casual en una

analítica de control geriátrico. Si

ésta persiste en ayunas, estará

indicado un estudio profundo:

deberemos valorar el cortisol

para descartar un síndrome de

Cushing y quizá tengamos que

determinar de manera periódica

la concentración sérica de

tiroxina (T4); si es que

sospechamos hipotiroidismo por

los signos clínicos y los datos del

examen físico. En perros, el

hipotiroidismo y la diabetes

insulinodependiente pueden ser

componentes del síndrome de

endocrinopatía poliganglionar

autoinmunitario tipo II (s

 

En veterinaria, la

insulina puede

administrarse antes

de las comidas a

animales diabéticos

que habitualmente

tengan

 

 

Síntomas

Por lo general, en las clínicas

vemos al perro cuando los

síntomas se vuelven evidentes y

os empiezan a preocupar. Por

tanto, cuando acudís a nosotros

casi siempre vamos a

encontrarnos con hiperglucemia y

glucosuria (presencia de glucosa

en la orina) en ayunas. El perro

manifestará mucha sed, lo que le

llevará a ingerir gran cantidad de

agua (polidipsia, con una

incidencia del 93 por ciento),

orinará muchísimo (poliuria, en

un 77 por ciento de los casos) e

ingerirá más comida, o al menos

la solicitará (polifagia, lo que

sucede en el 19 por ciento de los

pacientes). Todo esto irá

acompañado de pérdida de peso.

En ocasiones os acercaréis a la

clínica porque el perro se orina

en casa o porque manifiesta una

pérdida de visión repentina. En

este caso, las cataratas se

pueden desarrollar rápidamente y

observaréis que el perro se choca

con muebles u obstáculos.

Siempre que los veterinarios nos

encontramos un paciente

diabético seguimos investigando,

porque estos perros suelen

presentar numerosas

complicaciones,

fundamentalmente de tipo

hormonal (endocrino).

Dado que en la mayoría de las

ocasiones nos encontraremos

ante un animal geriátrico

debemos valorar todos los

trastornos potenciales frecuentes

en edades avanzadas. En muchos

casos estos perros son

diabéticos limítrofes o latentes

que presentarían la enfermedad

de forma manifiesta como

consecuencia de farmacoterapia,

pancreatitis, insuficiencia

cardíaca

 

febrero 2, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 114 comentarios

COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS

Muchos de vosotros, conocéis personas diabéticas

que a lo largo de su

enfermedad soportan algunas

de estas complicaciones. Pues bien,

debéis saber que dichas complicaciones,

a veces devastadoras, aparecen en el

ser humano quince o veinte años después

de ser diagnosticados. De hecho,

el principal factor de riesgo común a estas

complicaciones en la población humana

es la duración de la diabetes y su

prolongación en el tiempo. Dado que un

perro diabético no suele vivir más de

cinco después de ser diagnosticado, la

aparición de las complicaciones que voy

a describir es menos frecuente que en la

especie humana, pero aun así debemos

tenerlas muy presentes. A su vez, cuanto

más nos cueste controlar la hiperglucemia,

más posibilidades habrá de que éstas

aparezcan.

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Entre un 40-50 por ciento de los diabéticos

humanos insulinodependientes

desarrollará una nefropatía y dos tercios

de éstos insuficiencia renal. Este síndrome,

sin embargo, es bastante menos frecuente

en pacientes veterinarios. La explicación,

la misma que la expuesta en

la introducción, la diferencia abismal de

longevidad posdiagnóstico. En algunos

perros han sido diagnosticadas alteraciones

del glomérulo renal. Al principio

la filtración glomerular está alimentada

por incremento tanto del flujo sanguíneo

a nivel del glomérulo renal como de la

presión intracapilar. A medida que el

proceso progresa, disminuye la filtración

renal como consecuencia de la presentación

de hipertensión.

Existe correlación entre retinopatía y

nefropatía hasta el punto de que si hay

alteración renal y no hay alteración ocular

debemos pensar que la primera no

es debida a la diabetes.

Un buen control de la hiperglucemia

supondrá la reducción de posibilidades

de presentación de esta complicación y

un tratamiento con antihipertensores retrasará

notablemente el fatal desenlace.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Es junto con la catarata la complicación

más frecuente. Se presenta en forma

de una polineuropatía simétrica que

afecta primariamente a las extremidades

posteriores. Se presenta atrofia muscular,

reflejos deprimidos en el tren posterior y

déficits en pruebas de reacción postural.

La propiocepción estará disminuida. En

casos graves el problema se extenderá a

las extremidades anteriores dando lugar

a tetraparesia. Se han descrito neuropatías

subclínicas en perros diabéticos. Estos

animales se muestran normales a las

exploraciones neurológicas, aunque los

estudios electrofisiológicos indican desnervación

que afecta fundamentalmente

al nervio ciático y al nervio radial.

La causa de la degeneración de células

nerviosas sería debida a alteraciones

vasculares y metabólicas.

Concluyo esta primera trilogía de complicaciones

(catarata y retinopatía-nefropatía-

neuropatía) diciendo que son poco

frecuentes en el perro, excepto la prime-

ra, pero que —muy importante— dado

que en medicina veterinaria se avanza en

el tratamiento de esta enfermedad y que,

por tanto, el animal diabético vive más

tiempo, es posible que las complicaciones

tardías de la diabetes pasen a ser más

frecuentes. De hecho, recientemente he

atendido en nuestra clínica

una perra mestiza de quince

años con diabetes desde hace

seis. Quedó ciega poco después

de ser diagnosticada y

operada con éxito —aunque

actualmente está ciega de nuevo—.

Hoy día presenta neuropatía,

con déficit neurológico

posterior y estreñimiento. Este

caso ilustra claramente lo expuesto

anteriormente.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

En los pacientes diabéticos

parecen ser más corrientes

varias afecciones infecciosas

y son frecuentes algunas de aparición

inusual, incluso las hay casi exclusivas

de este tipo de enfermos. Al parecer

los neutrófilos (los glóbulos blancos de

los que depende la defensa del organismo)

del diabético exhiben un metabolismo

anómalo que dificulta sus funciones.

Su poder bactericida disminuye

cuando los niveles de glucosa no están

bien controlados.

INFECCIONES URINARIAS

La prevalencia de infecciones urinarias

en diabéticos es fuente de controversia.

La bacteriuria (presencia de bacterias

en orina) es más frecuente en

hembras diabéticas que en las que no

los son. No se sabe a ciencia cierta si

esta alteración debe ser tratada con antibióticos

o no, de modo que hay partidarios

y detractores. Yo me alineo con el

primer grupo, para evitar complicaciones

infecciosas que pudieran afectar a

las vías urinarias superiores y en especial

al riñón (pielonefritis), así como para

evitar resistencias a la insulina o la

aparición de cetoacidosis diabética.

INFECCIONES

RESPIRATORIAS

Algunos autores

afirman que las

neumonías son

más frecuentes en

pacientes diabéticos, a lo que colaboraría

la mayor presencia de bacterias

en la orofaringe y una motilidad esofágica

deficiente que aumentaría el riesgo

de aspiración de alimentos y su posible

entrada en el árbol respiratorio. A

pesar de todo esto, podemos considerar

que la incidencia de este tipo de infecciones

en perros diabéticos es insignificante.

INFECCIONES CUTÁNEAS

Las infecciones de piel, sobre todo las

provocadas por estafilococos, son las

más habituales en diabéticos. Estas infecciones

incluyen las frecuentes otitis

externas.

La posibilidad de aparición de infecciones

insólitas debe tenerse en cuenta

en todos los perros con esta enfermedad,

por lo que los veterinarios deberemos

estar pendientes de su presentación.

En todos los casos un control estricto

de la glucemia será el denominador común

para un tratamiento eficaz.

Para concluir esta amplia revisión de

la diabetes mellitus, que con este artículo

queda completada, me hago eco de lo

escrito por la doctora Deborah S. Greco:

«Como veterinarios deberíamos reconocer

nuestra gran deuda con los animales

empleados en la investigación de

la diabetes. Ésta ha resultado en maravillas

tales como el desarrollo de la insulinoterapia,

bombas de insulina, trasplantes

pancreáticos e hipoglucemiantes

orales.

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES:

En medicina humana son muchas las

complicaciones gastrointestinales, hasta

un 76 por ciento de los diabéticos las

sufren, abarcando todo el tracto digestivo,

desde la cavidad oral hasta el recto. Se

han descrito en humanos varias afecciones

de la cavidad oral, como la sialosis

(hipertrofia de glándulas salivares), la

serostomía (sensación subjetiva de

sequedad oral) y el síndrome de la boca

ardiente.

Las afecciones gingivales y periodontales

también son frecuentes.

En veterinaria no podemos decir de forma

concluyente que las afecciones orales

sean más corrientes en perros

diabéticos. Dado que las alteraciones

periodontales y las estomatitis son más

frecuentes en perros mayores, es

importante someter a todos los pacientes

diabéticos a una exploración oral

detallada, a fin de eliminar la enfermedad

oral como posible causa de anorexia y

dificultad para tragar.

En el 50 por ciento de los casos los

diabéticos humanos presentan anomalías

esofágicas, siendo la más corriente el

reflujo gastroesofágico. Esto viene

derivado de anomalías neuronales.

A nivel gástrico han sido descritas

la gastroparesia diabética y varias

formas de gastritis. La función gástrica

normal es muy importante para el

equilibrio de la glucosa, por lo que una

motilidad gastrointestinal anómala

puede afectar significativamente el

control de la

glucemia. En estos

pacientes es

frecuente el retraso

en el vaciado del

estómago.

En relación con el

intestino pueden

aparecer diarreas, estreñimiento,

incontinencia fecal, dilatación de colon y

pseudoobstrucción. Es más habitual el

estreñimiento que la diarrea,

probablemente provocado por un problema

neurológico.

Cerca de un 38 por ciento de perros

diabéticos pueden presentar uno o varios

de estos trastornos descritos que deben

ser tratados de forma adecuada.

Los trastornos hepáticos pueden ser

frecuentes en los perros diabéticos, siendo

el hígado graso el hallazgo más frecuente,

habiéndose detectado también estados

precirróticos.

Existe una creencia bastante extendida de

que la pancreatitis crónica a menudo

resulta en diabetes mellitus, por

destrucción de las células de los islotes

pancreáticos. La incidencia de alteraciones

del páncreas en pacientes diabéticos no ha

quedado clara, aunque sí es cierto que

cuando hay diarrea, hay esteatorrea (grasa

en heces), muy típico del mal

funcionamiento pancreático. Aun así,

podemos concluir que la coexistencia de

pancreatitis y diabetes en el perro es

sumamente rara.

Cataratas

La incidencia de cataratas en el perro diabético es muy alta (68 por ciento) y es la

complicación a largo plazo más frecuente. Se produce por la entrada de glucosa en el

cristalino a partir del humor acuoso del globo ocular. Es un proceso irreversible que se

puede presentar en cuestión de días o meses.

Esta ceguera puede corregirse al extirpar el cristalino afectado y la visión se recupera

hasta en un 85 por ciento de los casos. A vosotros,

propietarios, os suele preocupar la rapidez con que progresan

algunas cataratas hacia la ceguera. A veces, vuestra primera

consulta se refiere a la pérdida de visión y no a los signos

clínicos habituales, por ejemplo, polidipsia y poliuria.

El éxito de la cirugía dependerá de la existencia o no de

retinopatía, por lo que antes de operar se debe realizar un

profundo examen ocular que debe incluir una

electrorretinografía. Debemos asegurarnos, además, de que no

exista una uveítis, que deberá ser tratada antes de la

intervención.

La cirugía de cataratas debe quedar reservada para perros

ciegos de ambos ojos o que pronto perderán la visión y se

practica cuando las cataratas están maduras o casi maduras.

La recuperación de la visión suele ser rápida si la cirugía tiene

éxito.

Dado que la retinopatía es consecuencia de la hiperglucemia,

un buen control de ésta minimiza los riesgos de aparición de

esta complicación.

José Enrique Zaldívar Laguía.

Clínica Veterinaria Colores. Paseo Santa María de la Cabeza 68 A.

28045-Madrid.

Artículo publicado por José Enrique Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

febrero 2, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 5 comentarios

UN GATITO EN CASA

 

Parafraseando a Desmond Morris os puedo decir que el gato doméstico es una contradicción: “Ningún animal ha desarrollado un relación tan íntima con el hombre, y al mismo tiempo, ha exigido y ejercido tal independencia de movimientos y de acción”.

Una buena edad para introducir un gatito en vuestro hogar será cuando este haya cumplido los 40-45 días de vida. Con esta edad deberá estar en disposición de ingerir alimentos sólidos. Estos consistirán en dietas húmedas (latas) y un buen pienso de gatitos, que en un principio podéis humedecer con agua templada o leche. Vuestro gato puede tomar leche siempre y cuando no le produzca diarrea. Más tarde deberéis prescindir de hidratar el pienso. Una vez al día suministrarle una pequeña cantidad de alimento enlatado o de pescado. Su paladar os lo agradecerá. Se trata de animales muy caprichosos con los sabores, así que lo ideal es acostumbrarle desde muy pequeño a la mayor cantidad posible de ellos. Lo podéis conseguir variando la marca de pienso, de lata, del tipo del pescado o incluso de carne. Durante los primeros días es recomendable mantener la misma comida que le daba el criador-vendedor o propietario de la madre. El cambio posterior, supervisado por vuestro veterinario deberá ser paulatino ya que los gatos se adaptan mal a los cambios bruscos.

Llenar por la mañana su comedero, ya que el gato ingiere pequeñas cantidades de alimento a lo largo del día. Olvidaros de que coma a unas determinadas horas. El comedero debe encontrarse alejado de la bandeja donde realizara sus necesidades fisiológicas. Creo que en una cocina se pueden habilitar ambas zonas dejando entre una y otra 4-5 metros de distancia.

La primera visita al veterinario no debe demorarse más de 2 o 3 días, salvo que el gato manifieste algún síntoma extraño (vómitos, diarrea, tos, picor, decaimiento, falta de pelo en alguna zona, costras, estornudos frecuentes, mal olor en las heces…), en cuyo caso debéis visitarnos lo antes posible. No es extraño que un gato recogido de la calle, de un albergue o de algún lugar en donde se hacinen muchos gatos presente ácaros en los oídos u hongos en su piel que necesitan un tratamiento precoz. Si notáis que se rasca los oídos o le veis alguna calvita en su pelo llevarle a la clínica. Estos “problemillas” tienen fácil remedio pero no interesa demorarse demasiado en ponerles el tratamiento adecuado. Ya en el veterinario procederemos a un examen físico exhaustivo y pondremos en marcha un programa de desparasitaciones y vacunaciones. Atenderemos además todas las dudas que tengáis en especial si este es el primer gato que entra en vuestro hogar.

Su lugar de descanso debe ser ubicado en un sitio tranquilo, calentito, blando y preferiblemente en alto. Lo cierto es que con el tiempo será é quien decida el lugar que más le gusta. Si ha elegido un espacio que os incomoda debéis hacérselo entender lo antes posible. Un lugar habitual serán los armarios, especialmente si es algo tímido o si en vuestro domicilio se da con frecuencia lo que yo llamo “tráfico excesivo de personas”. Os recomiendo que no le dejéis acceder a ellos. Conozco casos de familias desesperadas que buscaron a su gato durante tres días y resultó que se había quedado encerrado en el armario. Los sofás y las camas serán sus sitios predilectos y vosotros debéis decidir si les consentís dormir sobre ellos o no. Un grito, un ruido fuerte o un leve “chorrito” de agua serán suficientes para hacerles desistir, aunque os aviso que tendréis que ser bastante repetitivos.

La bandeja de eliminación debe ser lo suficientemente grande para permitirle darse la vuelta en su interior. Existen varios tipos. Las que más me gustan son las tapadas, con las que se evita que el gato al ocultar sus excrementos os llene la cocina del sustrato que hayáis elegido. Son muy útiles y casi todos los gatos las aceptan con agrado. Tan solo en caso de tener la mala suerte de poseer un gato asmático deberéis prescindir de ellas. Actualmente se están imponiendo la bentonita y el gel de sílice como sustratos al ser más higiénicos y facilitar la limpieza. El problema es que son más caros que la sepiolíta.

El gato es una animal muy limpio con respecto a su higiene personal así que, si un día vierais que ha defecado fuera de ella supondrá que su wc no está todo lo limpio que é desea. Cuando lo limpiéis observad que ha orinado y ha defecado. ¡CUIDADO CON LAS BANDEJAS LIMPIAS DE ORINA!. Vuestro gato estará padeciendo una patología relativamente frecuente que conocemos como FLUT y que suele producirse por una inflamación o una obstrucción del tracto urinario inferior que imposibilita la eliminación de la orina presente en la vejiga. Cuando padecen este problema suelen avisar, encontrareis gotitas de orina en lugares inusuales, o le veréis ir y venir a la bandeja con excesiva frecuencia.

Los gatos pasan la tercera parte de su tiempo lavándose. Tienen para ello una lengua muy áspera y una extraordinaria flexibilidad que les permite llegar con ella a toda su superficie corporal. Al gato salvo raras excepciones no le gusta el agua. ¿Se le puede bañar?. Por poder se puede pero no es estrictamente necesario. Si os apetece hacerlo, dos veces al año serán suficientes, utilizando un champú adecuado para esta especie. A lo que si deberéis habituarle es al cepillado con el material adecuado para su tipo de pelo. Un gato persa necesita un cepillado diario, mientras que uno de pelo corto con un par de cepillados semanales tendrá suficiente. Cuanto antes le acostumbréis a esta práctica mejor. He leído en muchos sitios que les encanta el cepillo, bueno vosotros mismos les daréis o quitaréis la razón a quienes esto afirman.

Los ojos deben ser limpiados con periodicidad con suero fisiológico (el gato persa necesita un especial cuidado) así como los oídos con los productos que vuestro veterinario considere apropiados. Será sencillo si le acostumbráis desde muy pequeño.

El tipo de pelo puede condicionar la elección de la raza. Si usted no tiene demasiado tiempo y paciencia quizás le interese más un gato de pelo corto y si por el contrario esto no es un condicionante podrá disfrutar del exotismo de las bellas razas de pelo largo.

El gato desarrollará en el hogar una conducta que os suele incomodar. Arañará determinados objetos del mobiliario. Debéis entender que éste es un comportamiento natural a su especie cuyo fin es marcar su territorio. Son marcas visuales y olfativas y además sirven para poner a punto sus armas defensivas, las uñas. Unos lo harán con más frecuencia que otros. Debéis adquirir un rascador. Los hay de varios materiales, de esparto, de cartón, de moqueta…A mi el que mejor resultado me da es el de cuerda de esparto. Colocarlos en lugares de paso, es decir en las zonas por las que vuestro gato piense que puede pasar un enemigo que quiere invadir su territorio. De nada os valdrá por tanto colocarlo al lado del cesto de la ropa sucia. Una vez instalados el-los rascadores debéis llevar al gato y frotar suavemente sus patas contra él. Es complicado pero con paciencia lo conseguiréis. Se dan casos excepcionales en los que el gato no hace caso y sigue arañando sofás, sillas, visillos, alfombras…Tengo experiencias profesionales realmente insostenibles. Para estos casos podemos optar por las alternativas quirúrgicas que son la tenectomía o la desungulación. Algún amante del gato pensara ahora que soy un salvaje. Pues bien, prefiero un gato que haya pasado por el quirófano para evitarle este serio problema a su dueño, que a este mismo gato alimentándose de basura en cualquier calle de mi ciudad. No soy partidario de ninguna de las dos operaciones pero creedme si os digo que en algunas ocasiones no queda más remedio. Vuestro veterinario os explicará en que consisten si le mostráis vuestra preocupación al respecto.

Cuando el gato alcanza la pubertad comenzará a dar la “lata” con el celo. Las hembras suelen manifestarlo antes que los machos. En las primeras aparecerá entre los 6 y los 10 meses según la estación del año en que nos encontremos ya que esta manifestación de deseo sexual esta muy influida por el foto periodo- horas de luz-. El celo es más frecuente en otoño y en invierno- “días más cortos”-. La raza más precoz en este aspecto es la siamesa y la más tardía la persa. El macho presentará su primer celo con 9-12 meses, manifestándolo de manera “perpetua”. Podéis pensar que las gatas tienen el celo cada cierto tiempo, pero lo cierto es que hay muchas que un mes si y otro también manifiestan su deseo de encontrar un chico guapo que las consuele. Esto es debido a la formación de quistes en sus ovarios ya que la gata solo ovulará si es copulada por un gato. El macho os demostrará su celo orinando donde le venga en gana y su orina estará impregnada de un fuerte olor. Es lo que llamamos marcaje. La hembra maullará hasta quedarse afónica sin importarle vuestro sueño o el del vecino, adoptara posturas similares a las que utiliza para atraer al macho y se frotará contra vuestras piernas constantemente. En estos periodos ingieren menos cantidad de alimento y algunas orinarán sobre objetos impregnados del olor de sus dueños. Las voces masculinas las atraerán especialmente.

Los gatos deben ser castrados La técnica quirúrgica es sencilla. En nuestra clínica utilizamos una tranquilización profunda a la que añadimos anestesia local. El resultado es excelente y os entregaremos a vuestro gato igual de animoso que cuando le dejasteis. A partir de este momento realizaremos un cambio de alimentación ya que tendrá una ligera propensión a comer más y en consecuencia a ganar peso. Olvidaros de la falacia de que tras la castración el gato pierde capacidad y ganas de jugar.

Existen dos maneras de inhibir el celo en las gatas: hay un método químico (medicamentos) y otro quirúrgico (extirpación de ovarios= ovarioectomia). Sobre el primero os diré que no lo recomiendo bajo ningún concepto ya que a la larga provocará serios problemas de salud (diabetes, cáncer de mama, infecciones e inflamaciones de matriz….). La castración es una técnica relativamente sencilla que implica anestesia general y un postoperatorio un poco engorroso, ya que tendremos que evitar que la gata se toque los puntos hasta que decidamos quitarlos. Es la opción más razonable y cuanto antes la llevemos a cabo mejor, antes incluso del primer celo o inmediatamente después de éste. Al igual que en el caso del macho tendremos que modificar su alimentación. Existen en el mercado excelentes piensos para gatos y gatas castradas..

Muchos propietarios de gatos os mostráis extrañados de la cantidad de horas que pasan durmiendo. Es normal, los gatos pasan las dos terceras partes de su vida “soñando con los angelitos”. Lo hacen durante pequeños periodos muchas veces al día, alternando sueños ligeros con profundos. Los ratos que no duermen se acicalan, comen o juegan. Debéis tener siempre a su disposición juguetes adecuadas o en su defecto una pelota hecha con papel de aluminio o bien una aceituna con olor a anchoa (les encanta jugar con ellas)..

La primera desparasitación interna se debe realizar cuando el gato tiene un mes de vida, y por tanto será la persona que lo tiene en esa edad quien será responsable de llevarla a cabo. Cuando el gato es pequeño no habrá demasiada dificultad en hacerle tragar una pasta o una pastilla. Según vaya creciendo el asunto se volverá un poco más complicado, pero no os preocupéis, los laboratorios ya tienen previstos estos contratiempos y disponemos de antiparasitarios que se administran por medio de pipetas que se aplican sobre la piel. Esta desparasitación se repetirá quince días después y otra vez al mes de esta segunda (ver cuadro). Una vez terminado el programa inicial de vacunas dos deparasitaciones al año serán suficientes (cada 6 meses), excepto en el caso de que viváis en un chalet, casa baja o buhardilla y vuestro gato pase largos periodos fuera de casa. En este caso deberéis darle un producto adecuado contra parásitos internos cada 3 meses.

Con respecto a los parásitos externos (pulgas especialmente) vuestro veterinario decidirá cuando y el qué debéis suministrarle, ya que será sumamente raro que viviendo en un piso las pulgas tengan alguna posibilidad de entrar en contacto con vuestro gato. Si sale al exterior o vivís en climas cálidos y húmedos os recomendará un pulguicida para determinadas épocas del año. Existe una enfermedad que se da en determinadas zonas de España y que llamamos Filariosis que es transmitida por un mosquito. Consultar a vuestro veterinario de cara a las vacaciones estivales sobre la conveniencia o no de protegerle contra esta grave y peligrosa enfermedad.

Las vacunas nos van a permitir inmunizar a vuestro gato contra una serie de virus, como son el Herpesvirus, Calicivirus, virus de
la Panleucopenia, el de
la Leucemia felina y el del PIF(Peritonitis Infecciosa Felina). La primera que vamos a administrar es la triple vírica que cubre las tres primeras enfermedades mencionadas y la pondremos cuando vuestro gatito haya cumplido los 50 días repitiéndola un mes después. La vacuna de
la Leucemia la aplicaremos a los 60-65 días y también la repetiremos 30 días después. Según mi criterio TODOS los gatos deben recibir estas vacunas, aún siendo
la Leucemia una enfermedad solo transmisible por contacto directo (agua, comida, mordedura…) con un gato infectado. Vuestro veterinario os explicará el por qué. En determinados casos será necesario hacer un análisis de sangre previo a la aplicación de esta vacuna. El PIF es también susceptible de inmunización a través de una vacuna de aplicación intranasal, por lo que debe ser vuestro veterinario el que decida la conveniencia o no de aplicarla. Yo suelo recomendarla dentro del programa vacunal habitual. Actualmente muchas vacunas incluyen una fracción que le protegerá contra Clamidias que son unas bacterias capaces de provocar serias conjuntivitis. La vacunación contra
la Rabia no es obligatoria, pero si lo es la identificación con microchip. Vuestro gato puede despistarse en el campo, puede saltar por la ventana de vuestra vivienda (gatos paracaidistas) o escaparse por la escalera. Ha sucedido, sucede y sucederá. Si tiene microchip será mucho más fácil que le recuperéis. En nuestra clínica ponemos de forma rutinaria la vacuna antirrábica, y lo hacemos pensando en vuestra tranquilidad y en la de los posibles visitantes de vuestro hogar que en un momento determinado pudieron ser mordidos o arañados en un “lapsus mental” de vuestro gato.

En alguna ocasión he tenido que atender algún gato cuyo propietario ha oído ruidos extraños que salen de su garganta. Lo que hacen los gatos es ronronear. Este ruido ha sido interpretado como expresión de lo contento que está el animal. Pues bien, esto no es del todo cierto. Los gatos aquejados de dolor, heridas, de parto, e incluso moribundos, ronronean. Recuerdo una gata con un agujero en la traquea, provocado por la mordedura de otro gato que lo hacía. Una explicación más precisa es que el ronroneo indica un estado de ánimo social amistoso: Por parte de un gato herido por ejemplo, puede considerarse como señal para un veterinario de que el animal necesita ayuda o la pide, o como una señal hacia su dueño dándole las gracias por su amistad.

Me gustaría llamar vuestra atención sobre una práctica bastante habitual que acarrea graves consecuencias para el gato. Me refiero a la automedicación. Son numerosos los fármacos que pueden resultar mortales de necesidad para vuestro gato, pero en especial la aspirina y el paracetamol. Un ejemplo: Si decidiéramos usar
la Aspirina como antipirético o antiálgico en un gato, deberíamos usar una dosis como máximo de 6 mg/Kg/ 48-72 horas. Si hablamos de un gato de 5 Kg de peso, le corresponderían 30 mg cada 48-72 horas. Una aspirina contiene 500 mg de Acido Acetil-salicílico. La dosis a dar sería 1/15 – la decimoquinta parte de la pastilla, cada 48-72 horas. He tenido casos de muerte en gatos por ingerir dosis que no le correspondían, por recomendación del farmacéutico o por decisión del propietario. Debéis tener también mucho cuidado con las plantas de vuestras casas. Es bastante frecuente que el gato muestre un gran interés por ellas, que las mordisquee, e incluso que las ingiera (debéis saber que muchas son tóxicas). Existe un sustitutivo para estos casos, es la llamada hierba gatera, que podrá ser ingerida por vuestro gato sin causarle daño alguno.

Me despido de vosotros recomendando la lectura de un divertido libro, donde encontraréis respuesta a numerosos comportamientos de vuestro gato. Se llama “Observe a su gato”, y su autor es un conocido zoólogo llamado Desmond Morris. Segura que os gusta.

Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del gato.

 

José Enrique Zaldívar Laguía

Clínica Veterinaria Colores.

Paseo de Santa María de
la Cabeza 68 A

28045-Madrid.

febrero 2, 2007 Posted by | Artículos sobre perros y gatos | , | 14 comentarios

CONVULSIONES, ¿ES EPILEPSIA O NO?

A finales del siglo XIX, el médico

John Hughlings Jackson llegó a

la conclusión de que las convulsiones

epilépticas se debían a la anomalía

de «excesiva descarga neuronal» en

la sustancia gris cortical del cerebro.

Después de infinidad de estudios, actualmente

está establecida una catalogación

acerca de las convulsiones: convulsión,

convulsión epiléptica, convulsiones

epilépticas primarias (CEP), convulsiones

epilépticas secundarias (CES) y convulsiones

epilépticas reactivas (CER).

Nuestro trabajo comienza cuando el

propietario acude a la clínica y nos comunica

que su perro ha tenido un ataque

o, en términos coloquiales, que le ha dado

un «telele» o un «patatús». Como consecuencia

de esta preocupación resultará

en un principio bastante complicado obtener

toda la información necesaria y enfocar

el diagnóstico de una manera adecuada.

Nos pediréis una rápida solución

pero, queridos lectores, una vez más nos

estaréis pidiendo algo imposible. Las prisas

son malas consejeras.

CONVULSIONES EPILÉPTICAS

La convulsión epiléptica tiene un origen

neuronal específico, lo que no es

siempre así en el caso de los demás tipos

de convulsiones. Este razonamiento

nos debe remitir al título del artículo.

Componentes de la convulsión epiléptica

En la convulsión epiléptica propiamente

dicha se pueden diferenciar tres

componentes: aura, ictus y postictus.

Aura: Es la manifestación inicial,

que dura de minutos a horas y durante

la cual los perros pueden mostrar un

comportamiento anómalo, por ejemplo,

paseos continuos, lametazos, salivación,

vómitos, micción incontrolada, ladrido

excesivo, intentar llamar la atención…

Estos episodios pueden pasar inadvertidos

ya que quizá el dueño los relacione

con otros procesos.

Período ictal: Es el verdadero evento

convulsionante, que se manifiesta por tono

o movimiento muscular involuntario o

sensaciones o comportamientos anómalos.

Dura de segundos a minutos.

Período postictal: El perro muestra

un comportamiento inusual, le encontramos

desorientado, con una actividad intestinal-

vesical inadecuada, sed y apetito

aumentados pero con déficit neurológico,

que puede manifestarse en forma

de debilidad, ceguera, trastornos sensoriales

y motores. Su duración va de minutos

a días y suele ser el único período

de los tres que a veces nos cuenta el

propietario, sobre todo si el ictus se produjo

en su ausencia o mientras dormía.

TIPOS DE CRISIS

Los tipos de crisis han sido clasificados

en dos categorías principales: parciales

y generalizadas.

Las parciales se producen en la mayoría

de las ocasiones por una alteración

intracraneal focal y las podremos dividir

en simples y complejas. En las parciales

simples no hay alteración de la consciencia

y se manifiestan por contracciones

faciales, continuos golpes de pata o

mordisqueos en alguna zona del cuerpo.

Por el contrario, en las parciales

complejas habrá alteración de la consciencia

y a menudo comportamientos

extraños, como caza de moscas, agresiones

sin motivo, aullidos incesantes, inquietud

y trastornos motores.

A su vez, las crisis generalizadas han

sido clasificadas en convulsivas (gran

mal) y no convulsivas (pequeño mal). Se

originan en ambos hemisferios cerebrales

y son el tipo más frecuente en medicina

veterinaria. Se caracterizan por alteración

de la consciencia unida a signos

motores bilaterales, de naturaleza

tónico-clónica, tónica, mioclónica o incluso

atónica (crisis de desplome). Puede

aparecer una en 24 horas (aislada), dos

o más en 24 horas (agrupadas) o cada

30 minutos o más (continuadas), sin recuperación

de la normalidad en todo este

tiempo (status epilepticus). La variedad

de las crisis generalizadas no convulsivas

es la denominada ausencia, que

se manifiesta tan sólo por una alteración

de la consciencia.

EPILEPSIA IDIOPÁTICA

Cuando no es posible identificar la causa

la denominamos epilepsia idiopática o

critogénica o primaria (CEP). Si las convulsiones

son el resultado de anomalías

cerebrales estructurales las denominamos

CES, y si son la reacción de un cerebro

normal a una alteración orgánica transitoria

o a un estrés fisiológico las definimos

como CER. Esta clasificación es parecida

a la explicada al comienzo del artículo.

Por ello, consideraremos a los perros

CEP y CES como epilépticos, pero no así

a los CER ya que sus convulsiones no se

deben a ningún trastorno cerebral crónico

primario subyacente.

CONVULSIONES NO EPILÉPTICAS

En muchos casos nos encontramos con

manifestaciones clínicas que pueden imitar

convulsiones, cuya identificación es

sumamente importante. Un diagnóstico

incorrecto de estas convulsiones no epilépticas

nos llevaría a una medicación

innecesaria, incluso a que los propietarios

soportaran inútilmente una carga

emocional y económica que no tendría

sentido.

Dichas convulsiones no epilépticas

pueden ser no neurológicas y neurológicas.

Entre las primeras podemos señalar

el síncope de origen cardíaco, los trastornos

endocrinos relacionados con el

metabolismo de la glucosa, la enfermedad

de Addison, la hipocalcemia, la encefalopatía

hepática y las crisis urémicas.

Entre las segundas debemos incluir

los ataques vestibulares agudos, la narcolepsia

y las crisis de miastenia grave.

En todos estos casos de convulsiones

no epilépticas los perros no manifiestan

lo que he llamado períodos postictales,

con la excepción de aquellos que muestran

fenómenos de liberación autónoma

(por ejemplo, micción) tras un síncope y

los que padecen enfermedad vestibular

como consecuencia del vértigo.

DIAGNÓSTICO

De lo que el dueño nos cuente sacaremos

conclusiones importantes: tiempo de

duración, descripción, comportamiento

del animal, visión, marcha, patrones de

sueño-vigilia, aislamiento o deseo de

atención, manifestación de períodos inusuales

de agresividad o irritabilidad, incapacidad

de obedecer órdenes sencillas,

tropiezos al bajar o subir escaleras

y encontronazos contra objetos situados

lateralmente.

Han sido descritas por numerosos

neurólogos ciertas epilepsias caracterizadas

por crisis parciales simples con

sintomatología afectiva o por crisis parciales

complejas en que la principal característica

clínica es la agresividad y

que podría tener un sustrato genético.

Esto es particularmente cierto en el Cocker

Spaniel Inglés y en el Springer Spaniel,

con una alta incidencia de trastornos

de conducta caracterizados por

agresividad con una epilepsia subyacente,

confirmada por electroencefalo-

grama (EGG). Las alteraciones de este

tipo suelen aparecer en edades tan tempranas

como los seis meses. Se caracterizan

por episodios de mordeduras repentinas,

midriasis y agresión hacia personas

u objetos. Un cuadro similar ha

sido descrito en el Labrador Retriever.

En las primeras fases de la enfermedad

el perro puede tener un foco o escasos

focos epilépticos y a medida que

se suceden las crisis éstos aumentan, lo

que dará lugar al incremento de las

convulsiones.

Si el perro tiene menos de un año de

edad y presenta convulsiones, la consideración

es de enfermedades del desarrollo

y de causas inflamatorias, por ejemplo, la

encefalitis por moquillo o la hidrocefalia.

Razas predispuestas a la hidrocefalia

congénita son el Yorkshire, el Maltés, el

Chihuahua y los braquicéfalos. En los perros

entre 1 y 5 años la epilepsia más frecuente

es la idiopatía criptogénica (CEP),

aunque también a estas edades pueden

darse anomalías cerebrales congénitas,

que se agravarán con el tiempo. Si las

convulsiones aparecen a partir de los 5

años, debemos realizar pruebas para detectar

enfermedades metabólicas, pero si

se presentan en perros muy mayores debemos

pensar que se trata de patologías

cerebro-vasculares.

A medida que las convulsiones se hacen

más frecuentes el animal padecerá

hipertermia, hipoxia, edema cerebral e

isquemia, y a la postre elevación de la

presión intracraneal. Si no conseguimos

controlar el status epilepticus se producirá

necrosis, infarto o muerte cerebral. Todos

estos procesos que se producen en la sustancia

gris durante la convulsión dan lugar

a las alteraciones presentes durante

el período postictal, tal es el caso de pérdida

de la visión, movimientos de picadero,

paresia, desorientación y agresividad.

Algunos de estos cambios pueden durar

días o semanas, se conocen en medicina

humana como parálisis de Todd y suelen

ser reversibles con el tiempo.

Los perros con epilepsia recurrente y

rebelde pueden mostrar cambios de personalidad:

falta de obediencia crónica,

retraimiento, cambios en las relaciones

con otros perros o personas de la casa y

comportamientos agresivos sin mediar

provocación.

Las pruebas a realizar ante un perro

que padece convulsiones deben incluir

una analítica completa a fin de descartar

alteraciones metabólicas, técnicas de

imagen avanzadas como TAC, RM, e incluso

un análisis de líquido cefalorraquídeo.

Los análisis incluirán ácidos biliares

a fin de evaluar la función hepática, determinación

de glucosa e insulina en

ayunas por si existiera una hipoglucemia-

hiperinsulinemia provocada por un

insulinoma (tumor de células beta del

páncreas), tasas de plomo (si se sospecha

una intoxicación) y títulos séricos de

anticuerpos específicos para enfermedades

infecciosas.

Nuestro objetivo será encontrar la

causa de las convulsiones y, en la medida

de lo posible, reducirlas a la mínima

frecuencia y duración.

TRATAMIENTO

Si después de todos los estudios realizados

concluimos que el perro es epiléptico,

será necesario establecer un riguroso

plan terapéutico y de control de los

fármacos que vamos a utilizar.

El fármaco de elección es el fenobarbital,

que usaremos sabiendo que puede

provocar tolerancia, por ello prescribiremos

las mínimas dosis capaces de conseguir

el efecto deseado. Aun así, sabemos

que estas dosis deberán ser aumentadas

en el transcurso del tratamiento.

Tampoco podemos olvidar los posibles

efectos adversos de la medicación, como

cambios de comportamiento (hiperexcitabilidad

e inquietud) y hepatotoxicidad.

Al iniciar la terapia podremos observar

somnolencia, que se disipará a

los pocos días. Aparecerá poliuria (más

volumen de orina), polidipsia (más ingestión

de agua) y polifagia (exceso de

hambre). Como complicación grave se

puede desarrollar una dependencia física

del fenobarbital, de modo que aparecen

convulsiones cuando baja su concentración

en sangre. Además, se puede

dar una tolerancia funcional al medicamento,

es decir, pérdida de efectividad,

a pesar de que la dosis terapéutica efectiva

medida en el suero sanguíneo sea

la adecuada.

La incidencia de la epilepsia oscila entre

0,5-2,3 por ciento y entre el 20-25

por ciento de los perros tratados (algunos

estudios elevan la cifra al 40 por

ciento) son considerados como no bien

controlados, por lo que pasan a clasificarse

como epilépticos rebeldes.

Otro medicamento que usamos con frecuencia

es el bromuro potásico, que recientemente

ha aparecido en forma de

cápsulas para prescripción veterinaria en

tres presentaciones, acomodadas al peso

de cada perro a tratar. Su nombre comercial

es Epilase. Su uso nos evitará tener

que prescribir el bromuro en forma de sal

inorgánica diluida en agua como veníamos

haciendo hasta hace poco. Este medicamento

combinado con el fenobarbital

reduce el número y la intensidad de las

convulsiones en la mayor parte de los perros.

La utilización del bromuro potásico,

además, nos permite reducir la cantidad

de fenobarbital e incluso en algunos casos

usarlo como monoterapia.

Existen otros fármacos que los clínicos

podemos manejar cuando el fenobarbital

o el bromuro, solos o combinados,

no son efectivos. Este sería el caso de la

carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina,

felbamato, vigabatrin, gabapentin,

topiramato, etc., todos ellos usados

con frecuencia en el tratamiento de la

epilepsia en medicina humana pero poco

contrastados en veterinaria.

SUGERENCIA

Termino este artículo con una sugerencia:

nos es de gran ayuda que el dueño

grave en una cinta de vídeo los ataques

del perro, ya que su visualización nos

ayuda enormemente al establecimiento

de un diagnóstico correcto. Como se

suele decir, «una imagen vale más que

mil palabras», pero, como digo yo, «no

es epilepsia todo lo que parece.

Jose Enrique Zaldívar Laguía. Clínica Veterinaria Colores. Paseo de Santa María de la Cabeza 68 A.

28045-Madrid. Artículo publicado en la revista El Mundo del Perro.

Es frecuente que

los perros con

epilepsia

recurrente

experimenten

cambios en su

comportamiento

 

Aparición de la primera crisis

<1 año 1-5 años >5 años

EPILEPSIA IDIOPÁTICA X

Desórdenes hereditarios o

congénitos

Hidrocefalia X

Lisencefalia X

Porencefalia X

Enfermedades metabólicas X

de almacenamiento

Intracraneal EPILEPSIA

SINTOMÁTICA Neoplásica

Primaria X X

Neoplásica

Secundaria X

Inflamatoria

Rabia, moquillo, meningoencefa- X X X

litis granulomatosa, toxoplasmosis

Traumatismos

Trauma craneocefálico XX X XX

Vasculopatías

Isquemia, ACV X

Nutricionales

Deficiencia de tiamina X X X

EPILEPSIA CRIPTOGENÉTICA XX X XX

Metabólica

Hipoglucemia (dietética) X

Hipoglucemia (insulinoma) X

Hipocalcemia X X

Extracraneal Síndromes Encefalopatía hepática X

Especiales Anastomosis porto-cava

congénita X

Hiperlipoproteinemia X X

Crisis urémicas X X X

Tóxicas

Plomo, fosforados, etilenglicol,

clorados, carbamatos, estricnina, XX X X

metaldehído, etc.

«Recientemente

hemos

encontrado

indicios de que

cualquier perro

es un epiléptico

potencial»,

George Farnbach,

1984

febrero 2, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 320 comentarios

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN EL PERRO

ACTUALIZACIÓN DEL ARTÍCULO: http://jesade.wordpress.com/2009/01/29/nefropatia-cronica-en-el-perro/

LA IMAGEN QUE APARECE EN ESTE ARTÍCULO HA SIDO OBTENIDA DE: “An approach for contour detection of human kidneys from ultrasound images using Markov random fields and active contours”. Marcos Martín-Fernández, Carlos Alberola-López. Medical Image Analysis 9 (2003) 1-23

Available online at http://www.sciencedirect.com


La insuficiencia renal es una de las afecciones más frecuentes de los perros, sobre todo durante los últimos años de su vida. Las enfermedades renales se encuentran de hecho entre las principales preocupaciones de los propietarios de perros mayores. Tal preocupación está justificada puesto que las nefropatías están asociadas a una alta mortalidad. Aún así, os puedo decir que el futuro se presenta sumamente prometedor, y es probable que guarde muchas opciones nuevas para nuestros pacientes.

Podemos decir que los riñones son los órganos que se ocupan de eliminar de nuestro organismo todo aquello que nos “sobra”. Son como un filtro a través del cual y de forma selectiva son eliminados por vía urinaria una gran cantidad de sustancias que si persistieran en nuestra sangre y en nuestras células darían lugar a una sería intoxicación orgánica. Pues bien, cuando por desgracia esta especie de “depuradora” falla, sucede lo que os voy a contar a continuación.

Cuando hablamos de enfermedad renal no estamos diciendo mucho, tan sólo que está presente un proceso patológico en el riñón. Nada decimos de su gravedad, distribución o causa de las lesiones renales. Ni tan siquiera sabremos la amplitud especifica de las lesiones de las nefronas (células renales), ni de su alteración funcional. Incluso, os diré que la enfermedad renal se puede presentar sin insuficiencia renal.

Cuando hablamos de Insuficiencia renal la información se amplia. Se trata de un síndrome clínico que aparece cuando los mecanismos compensadores de los riñones enfermos no son capaces de mantener sus funciones de conservación, excreción y endocrinas.

Como consecuencia se va a producir una retención de diversas sustancias(solutos nitrogenados), se va a alterar el equilibrio de líquidos, electrolitos, ácido-básico y se verá mermada la producción de una hormona vital como es
la EPO( eritropoyetina).

La elevación en sangre de los solutos nitrogenados dará lugar a un aumento de urea y creatinina en sangre, enzimas que son los marcadores de la función renal. Es lo que llamamos azoemia.

Se presentará uremia, que es una constelación de anomalías clínicas y bioquímicas asociadas con una pérdida importante de nefronas funcionales.

Cuando una enfermedad renal progresa, las nefronas que sobreviven se adaptan mediante el aumento de sus funciones de filtración, reabsorción y secreción. La suma total de esta adaptación es lo que llamamos hipertrofia compensatoria. Cuando se alcanza un nivel crítico de pérdida de nefronas, la reserva compensatoria se agota y aparece la insuficiencia renal.

Cuando los riñones mantienen sus células(nefronas) intactas en un 50% no habrá ninguna manifestación clínica, cuando funciona entre un 50-75%, habrá una dificultad en la capacidad de concentrar orina y cuando tan sólo sea funcional un 25%, aparecerá una azoemia moderada o grave, alteración de la capacidad de concentración, posible perdida de la capacidad de dilución, anomalías electrolíticas, acidosis metabólica, anemia y manifestaciones extrarrenales de uremia.

Lo que va a suceder es que aumentará lo que llamamos TFG(tasa de filtración glomerular), que conducirá a que en el plasma sanguíneo queden retenidas sustancias que normalmente se eliminan del organismo mediante la filtración y la excreción renal.

Ejemplos de estas sustancias(solutos), son los compuestos nitrogenados como la urea y la creatinina, pero hay muchos más(fosfatos, sulfatos, amoniaco etc). Los riñones intentarán compensar esté aumento de
la TFG, pero a lo único que va a conducir es a una mayor perdida de proteínas, y a una esclerosis glomerular progresiva. Esta respuesta explica la inexorable naturaleza progresiva de la enfermedad renal después de haber perdido un número importante de nefronas funcionales.

CAUSAS.


La IRC puede ser congénita, familiar o adquirida. Las causas congénitas y familiares a menudo se sospechan en función de la raza y antecedentes familiares, edad de comienzo, o datos ecográficos o radiográficos.

La adquirida deriva de procesos patológicos que lesionan las estructuras renales (glomérulos, túbulos, intersticio, vasos) y provocan la perdida irreversible de nefronas funcionales para causar falla renal primaria. Cualquier daño que afecte de forma independiente a alguna de las estructuras antes mencionadas, provocará la destrucción de todas las demás.

El término riñón Terminal implica la presencia de nefropatías que son generalizadas, progresivas, irreversibles y en un estadio muy avanzado o final de desarrollo. En muchas ocasiones se hará imposible dar con la causa que provocó este fracaso renal, pero esto no implica que no debamos intentar dar con el origen. Lo digo por qué existen nefropatias potencialmente corregibles con terapia específica, como son las pielonefritis bacterianas, obstrucción urinaria crónica, nefrolitiasis, linfoma renal y algunas enfermedades renales inmunomediadas.

CONSECUENCIAS CLÍNICAS:

El comienzo y el espectro de alteraciones clínicas y bioquímicas que ocurren en pacientes con IRC puede variar, dependiendo de la naturaleza, intensidad, duración, velocidad de progresión de la enfermedad subyacente, presencia de otras patologías coexistentes pero no relacionadas, edad, sexo, administración de agentes terapéuticos.

En la mayoría de los casos, la uremia es el estado clínico hacia el cual convergen todas las nefropatías progresivas generalizadas.

Las COMPLICACIONES DIGESTIVAS están entre los signos clínicos más comunes de la uremia. La anorexia y la perdida de peso son comunes e inespecíficos y pueden preceder otras manifestaciones de la uremia. El apetito puede ser selectivo hacía determinados alimentos y puede variar a lo largo del día. La pérdida de peso se debe a la ingesta calórica inadecuada, efectos catabólicos de la uremia y una malaabsorción intestinal leve característica de la gastroenteritis urémica.

El vómito es un signo frecuente pero irregular en la uremia y está provocado por los efectos de las toxinas urémicas. Su intensidad estará en proporción con la gravedad del proceso y puede ir acompañado de sangre, ya que las gastritis urémicas pueden ser ulcerativas.

Otra complicación digestiva de las IRC graves es la estomatitis urémica, que se caracteriza por la aparición de úlceras orales, en particular en la mucosa bucal y gingival.

La enterocolitis urémica, manifestada como diarrea es menos común y de presentarse a veces lo hace con una profusa hemorrágia.

DETERIORO ENLA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN URINARIA, POLIURIA, POLIDIPSIA Y NICTURIA

Entre las manifestaciones clínicas más tempranas de
la IRC esta el exceso de volumen de agua ingerida(polidipsia), el exceso de volumen de orina eliminada (poliuria) y a veces la nicturia (eliminación de orina en casa por la noche), todos ellos causados por la reducción en la capacidad de concentrar orina. La polidipsia es compensatoria de la poliuria. Si la ingesta de líquidos no compensa las pérdidas urinarias, sobreviene la deshidratación por la incapacidad para conservar agua mediante la concentración de orina.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es una de las complicaciones más frecuentes dela IRC. Entre el 50-93% de los perros afectados la padecerán, especialmente aquellos en que los glomérulos renales sean las estructuras más afectadas. Antiguamente está alteración solía pasar desapercibida salvo en aquellos perros en que se manifestaba a nivel ocular. Actualmente disponemos de medidores de la presión arterial que nos pueden sacar de dudas. La explicación técnica del por qué ocurre esto es demasiado complicada, por lo que obviaré algún comentario al respecto. Lo cierto es que numerosos órganos pueden dañarse por esta complicación, como son ojos, sistema cardiovascular, encéfalo y por supuesto los riñones.

CONSECUENCIAS NEUROMUSCULARES

Los signos clínicos de disfunción nerviosa pueden incluir embotamiento, somnolencia, letargia, desequilibrio en la marcha, convulsiones, estupor y coma. Al comienzo de está degradación progresiva de los riñones observaréis depresión, fatiga y apatía, en forma episódica y variables día a día. Muchos de estos signos son debidos a la acción de las toxinas urémicas, aunque en general tienen que ver en ellos casi todas las alteraciones que de un modo u otro se presentan como consecuencia de la progresión de esta grave enfermedad.

CONSECUENCIAS OCULARES

Las complicaciones oculares están entre las consecuencias clínicas de detección más sencilla de la hipertensión arterial. Podremos ver depresión de los reflejos oculomotores pupilares, hemorragia y desprendimiento de retina, uveitis anterior y glaucoma. Un análisis de fondo de ojo sería interesante en todos los perros diagnosticados de IRC, al igual que cualquier perro con ceguera aguda, debería someterse a un examen completo buscando una posible alteración renal.

CONSECUENCIAS HEMORRAGICAS DE
LA UREMIA

La uremia puede dar lugar a trastornos de la coagulación que se traducirá en hemorragia digestiva, sangrado de encías etc.

En un ÁNALISIS DE SANGRE completo nos podemos encontrar varias alteraciones que nos podrán hacer pensar en la presencia de IRC. A cierto nivel de disfunción renal, la capacidad para incrementar la excreción de amoniaco se pierde y sobreviene la acidosis metabólica crónica que a su vez promueve una variedad de efectos clínicos adversos.

La anemia progresiva es típica enla IRC. Los signos clínicos incluyen palidez de mucosas, fatiga, indiferencia, debilidad y anorexia. La causa principal de esta falta de glóbulos rojos es la deficiencia de eritropoyetina. Los riñones sintetizan esta hormona en condiciones fisiológicas normales, pero en presencia de IRC esta sustancia al parecer se degrada con mucha mayor facilidad.


La Azotemia es el exceso de urea u otros compuestos nitrogenados en sangre, como consecuencia de la hipofunción renal. Se produce así un acumulo de residuos metabólicos en el organismo. Aún así el valor de la creatinina en sangre (creatinemia), es más útil a la hora de valorar la función renal ya que es un producto que se excreta casi con exclusividad por filtración glomerular en los perros. Su producción díaria depende sobre todo de la masa muscular.

La hiperfosfatemia( exceso de fósforo en sangre), está entre los disturbios regulatorios más comunes de
la IRC. y su exceso parece estar relacionado con un incremento de la hormona paratiroidea. El fósforo es absorbido desde el aparato digestivo y se excreta por el riñón.

La presencia de proteinuria (proteínas en la orina) es habitual en
la IRC, al encontrarse aumentada su eliminación por la orina, pudiendo llegar a ser el doble que en condiciones normales.

El DIAGNÓSTICO de esta enfermedad es sencillo, contando con los análisis de sangre, los síntomas y otras pruebas accesorias como son la realización de ecografías, radiografías y en último caso la biopsia renal.

Llegados a este punto podemos decir que el PRONÓSTICO de
la IRC es malo ya que nunca podremos recuperar la funcionalidad renal perdida. Las nefronas, es decir, las células renales que han muerto no son recuperables. Tan sólo un trasplante renal sería capaz de devolver al organismo una función renal óptima. Nuestro trabajo consistirá por tanto en minimizar todos los desequilibrios que os he mencionado antes, para paliar en lo posible los síntomas y hacer que vuestro perro tenga la mejor calidad de vida el mayor tiempo posible.

La magnitud de los signos urémicos a menudo es un anticipador relativamente bueno para el pronóstico a corto plazo. Los pacientes sin manifestaciones urémicas tendrán un mejor pronóstico que aquellos en que los síntomas se den con mayor frecuencia. La valoración de la creatinina en sangre será de un gran valor para predecir la evolución de la enfermedad.

En cuanto al TRATAMIENTO, el manejo clínico conservador de
la IRC consiste en la terapia de sostén y sintomática destinadas a corregir las deficiencias y excesos en los equilibrios hidroelectrolítico, acido-base, endocrino y nutricional, y así reducir las consecuencias clínicas y fisiopatológicas de la hipofunción renal.

La terapia específica para la enfermedad renal consiste en el tratamiento que retrasa o detiene la evolución de las lesiones primarias influyendo en el origen de la enfermedad, aunque como os habréis dado cuenta dar con la causa es la mayoría de las veces imposible.

Mucho se ha hablado sobre la importancia de la restricción de proteínas en la dieta de los perros afectados por IRC, fundamentada en que esta reducción redundará en una disminución en la producción de residuos nitrogenados con la consecuente mejora de los signos clínicos. Está claro que la restricción proteica es importante, pero las proteínas que reciba vuestro perro deben ser de alto calidad. Lo cierto, es que actualmente se sabe que no hay dos perros que respondan de manera idéntica a la intervención dietética y la terapia debe ser individualizada. De cualquier manera lo más recomendable es hacer uso de las numerosas dietas secas y semihúmedas que existen actualmente en el mercado. La alcalinización de la dieta mediante bicarbonato sódico, citrato de potasio o carbonato cálcico puede ser necesaria. La restricción de fósforo, sodio y metabolitos ácidos también es fundamental. De cualquier forma los animales con IRC muestran indiferencia por las dietas preparadas para ellos debido casi siempre a su baja palatabilidad. Y esto es un gran problema ya que si un animal ingiere una cantidad menor de una dieta de proteína reducida, la malnutrición está asegurada. En consecuencia hay que ofrecer diferentes dietas de proteína modificada a los animales urémicos para averiguar si un producto concreto les resulta particularmente apetecible. Esta falta de interés por la comida se debe a lo que llamamos anorexia urémica que desaparecerá o disminuirá en la medida en que consigamos reducir al máximo los síntomas clínicos de
la IRA, en especial el vómito y la nausea, es decir en la medida en que consigamos controlar la hiperacidez gástrica. Para ello utilizaremos lo que llamamos antagonistas H2, como son la cimetidina (Tagamet) y la ranitidina (Zantac), que podrán ser administradas tanto por vía oral como parenteral. Como alternativa a estas dos podemos utilizar el sucralfato (Urbal). Como suplemento a estos podemos utilizar la metoclopramida (Primperan).

Es importante saber que existen muchos medicamentos nefrotoxicos y otros que no lo son tanto, pero que se eliminan por vía renal, lo que quiere decir que nunca debéis dar nada a vuestro perro con IRC sin consultar con vuestro veterinario. Además la dosis estándar de cualquier medicamento debe ser reducida en perros que presenten IRC, en especial la de aquellos que se eliminen por los riñones.

La administración de vitaminas del grupo B puede ser interesante ya que estos perros pueden tener cierta tendencia a las avitaminosis B, como resultado del vómito, la diarrea, la falta de apetito y quizás, perdidas relacionadas con la poliuria.

Es importante saber que se puede presentar una aversión al alimento, sobre todo si lo ofrecemos en la fase en el que el perro presenta nauseas o vómitos, o si en este alimento hemos introducido medicamentos de sabor desagradable. Una manera de hacer más agradable la comida es introducir saborizantes como pueden ser la grasa animal, queso fresco, caldos, ajo. La mejor manera de alimentarlos es dando pequeñas cantidades, varias veces al día.

Una faceta importante del tratamiento es la reducción de la retención de fósforo, a base de la reducción de la ingesta de éste elemento ( lo que se consigue restringiendo las proteinas) y la administración de agentes ligadores de fósforo intestinal que se suelen administrar mezclados con la comida. La base de estos productos que utilizamos en veterinaria es fundamentalmente el carbonato calcico. Estos productos ofrecen además la ventaja de de aumentar la cantidad de calcio disponible para la absorción, con lo cual reducen la hipocalcemia y suprimen el hiperparatiroidismo.

Una complicación habitual en estos enfermos es la deshidratación, sobre todo si el consumo de agua es insuficiente para equilibrar la pérdida excesiva de líquidos relacionada con la poliuria. Si este equilibrio falla nos encontraremos con una deshidratación y por lo tanto con una crisis urémica. En estos casos será necesaria la reposición de líquidos por vía intravenosa. Atención por qué esto es una urgencia médica.

La hipertensión arterial sólo deberá ser tratada tras tres mediciones de la presión de manera separada, aunque el inicio de la terapia estará justificado en aquellos casos en que quede suficientemente demostrada ( retinopatía hipertensiva con desprendimiento retiniano) El tratamiento debe ser por pasos comenzando con la terapia no farmacológica seguida de la farmacológica. La terapia no farmacológica consiste en la reducción de la sal (10-40 mg/kg/día), que debe establecerse en <0,3% sobre la materia seca. Esta reducción de la sal en el alimento debe realizarse de forma lenta a lo largo de 10-14 días

En cuanto al farmacológico se pueden utilizar algunos de los medicamentos de uso humano, pero teniendo en cuenta que las investigaciones sobre su uso en perros todavía no son muy claras. Podríamos pensar que el uso de diuréticos para estos casos, sería suficiente. Pues bien, lo que sabemos es que ante unos riñones enfermos el uso de estos fármacos es sumamente peligroso. Como efectos adversos, os puedo nombrar la deshidratación, progresión del fallo renal, y diversas deficiencias o aumentos de electrolitos.

Puedo deciros que se han utilizado muchos medicamentos para reducir la presión arterial como son el diltiazem, el propanolol, atenolol, amlodipino y la prasozina.

Dentro de los fármacos sumamente útiles en el tratamiento de
la IRC se encuentran los vasodilatadores, es especial los llamados inhibidores de
la ECA, que son bastante seguros aunque en algunos casos se han presentado efectos adversos por su uso. Entre ellos se encuentran el captopril, enalapril y benazepril.

Ya os he comentado anteriormente que una complicación frecuente en estos enfermos es la anemia, que puede venir provocada entre otras causas por pérdidas de sangre a nivel del tubo digestivo y por deficits de hierro, bastante frecuente enla IRC. En el caso de que sepamos a cierta cierta que existe un déficit de Fe, se puede dar sulfato de hierro por vía oral. Pueden contribuir a la anemia, como ya he comentado antes, las deficiencias de vitaminas del grupo B, que podrán ser corregidas mediante la administración de las mismas.

Las transfusiones de sangre pueden ser necesarias en algunos casos, contando con los efectos adversos que a veces se presentan a consecuencia de ellas.

La epoyetina, ha revolucionado el tratamiento de la anemia en personas con IRC. La más usada en veterinaria ha sido el Epogen y ha resultado muy útil tras 2-8 semanas de tratamiento. Los perros a los que les es administrada muestran mejor estado clínico, manifestado por un aumento del apetito, peso corporal, nivel de energía y sociabilidad.

El uso de esta hormona presenta dos problemas, que debéis conocer: uno son los efectos adversos y el segundo un altísimo precio que la mayoría de los bolsillos no se pueden permitir.

Otro medicamento cuyo uso puede resultar interesante en
la IRC es el calcitriol (vitamina D), aunque debe administrarse con cautela ya que la hipercalcemia (aumento del calcio en sangre), es una complicación frecuente y seria de esta terapia. Por lo tanto si nos decidimos a administrarla los niveles de calcio en sangre deben ser frecuentemente controlados.

Para terminar nombraré la diálisis y el trasplante renal como alternativas terapéuticas a la insuficiencia renal crónica. La primera ya se realiza, pero no de forma generalizada, dado lo complicado que puede resultar, si de perros hablamos. El trasplante, de momento en España no se ha realizado, aunque si sé de algún hospital americano que los ha realizado. Desconozco si con el tiempo tendremos algún pionero en nuestro país. Seguiremos informando.

CUADRO: CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE
LA IRC

Antecedentes y alteraciones clínicas

-General: Depresión, fatiga, debilidad, deshidratación y pérdida de peso.

-Gastrointestinal: Anorexia, náusea, vómito, diarrea, estomatitis urémica, aliento urinífero.

-Sistema urinario: Poliuria, nicturia, polidipsia, palpación de riñones pequeños y a veces irregulares.

-Cardiopulmonar: Hipertensión arterial, soplos cardiacos, disnea.

-Neuromuscular: Embotamiento, somnolencia, letargia, irritabilidad, desequilibrios de marcha, debilidad muscular flácida, cambios de conducta, demencia, convulsiones, estupor, coma.

-Ojos: Inyección escreral y conjuntival, retinopatía, ceguera aguda.

-Piel y manto: Palidez, aumento de la muda, aspecto desgreñado y deslustrado.

CUADRO: DATOS DE LABORATORIO

Acidosis.

Anemia.

Azotemia: Elevación de urea y creatinina.

Hipercalcemia o hipocalcemia: Aumento o disminución de calcio.

Hiperparatiroidismo secundario renal.

Hiperfosfatemia: Aumento de fosforo.

Hipocaliemia: Disminución de potasio.

Proteinuria: Presencia de proteínas en la orina.

Capacidad de concentración urinaria reducida: Densidad urinaria baja.
Ultrasonidos: Tamaño renal reducido, aumento de la ecogenicidad.

José Enrique Zaldívar Laguía.

Clínica Veterinaria Colores.

Pso de Santa María de
la Cabeza 68 A.

28045-Madrid.

Artículo publicado por J.E. Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

febrero 1, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 1.771 comentarios

ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA EN EL GATO

 


La PKD (Polycystic Kidney Disease), es una enfermedad de carácter hereditario que afecta fundamentalmente a los riñones, que ha sido diagnosticada en gatos de raza Persa y Exótico (persa de pelo corto) y esporádicamente en otras razas con alto contenido de sangre persa. Estas razas son en las que se ha practicado el “outcrossing”: el selkirk rex, scottish Fol., birmano, ragdoll, american rex devon y maine coon. En el pasado los persas también se cruzaron con el bosque de Noruega, sphynx, cornisa rex, abisinio, somalí, por lo que estas razas también podrían padecer el PKD.

Consiste en la aparición de pequeños quistes en la corteza renal, que van aumentando de tamaño con la edad, a medida que se rellenan de orina y que provocan la aparición de insuficiencia renal de carácter irreversible.

En principio estos quistes están presentes desde el nacimiento y van aumentando de tamaño a medida que el gato crece. En los gatitos estas cavidades son muy pequeñas, más o menos de 1 o 2 milímetros que con el tiempo pueden alcanzar más de 2 centímetros. Su número es muy variable, oscilando en un gato adulto entre 20 y 200. Afectan siempre a los dos riñones.

Como ya he comentado se transmite genéticamente, es irreversible y de desarrollo lento. Es una de las enfermedades más graves con las que puede enfrentarse un criador.

Un gato tiene 38 cromosomas distribuidos en 19 pares. Cada pareja de cromosomas está formada por uno que proviene de la madre y otro del padre. Estos cromosomas contienen genes. Un gen es responsable de una determinada característica, como el color del pelo, o el desarrollo de un riñón con una estructura normal, y a su vez ese gen tiene un duplicado. En un momento determinado se puede producir algo dentro de un gen que implique un desarrollo anormal, como por ejemplo el desarrollo de una estructura renal anómala. A esto lo llamamos mutación. Esta mutación se puede transmitir a la descendencia.

El PDK se transmite de forma dominante autonómica. “Autonómica” significa que el defecto no está ligado al cromosoma que determina el sexo. Por tanto el sexo del gato no tiene importancia y ambos sexos pueden verse afectados por igual. “Dominante” quiere decir que si un gatito ha heredado el gen de uno sólo de sus padres, desarrollará la enfermedad con seguridad. Cuando se trata de una enfermedad hereditaria recesiva, tienen que ser ambos padres los que pasen el gen defectuoso al gatito para que contraiga la enfermedad.

La herencia de el PKD también depende de que los padres sean homocigotos, heterocigotos, o estén libres de PKD. Como ya he dicho cada gen está presente por duplicado. Un gen proviene del padre y otro de la madre.

Homocigoto significa que el gatito recibe dos genes defectuosos, uno del padre y otro de la madre. Hay muchas dudas de si estos gatitos existen. Lo más probable es que mueran antes de nacer o al poco tiempo de vida (seis semanas). En este caso estaríamos hablando de una poliquistosis renal similar a la descrita en la especie humana y que afecta a los niños, siendo su evolución mortal.

Heterocigoto significa que el gatito recibe un gen normal y otro con PDK. Estos animales podrán traspasar a su descendencia, en unos casos el gen normal y en otros el gen con PDK.

Las primeras referencias de la presencia de esta enfermedad son de hace más de 30 años, pero los estudios específicos no se empezaron a desarrollar hasta 1990. En un Hospital de pequeños animales de EEUU se detectó una gata afectada de PKD cuya descendencia sirvió para el estudio profundo de la enfermedad. Gracias a estas investigaciones se descubrió que es hereditaria y codificada por un gen autosómico dominante, lo que quiere decir que se transmite de padres a hijos a través de cromosomas no sexuales (no está ligada al sexo), siguiendo unas normas sencillas e invariables.

Gato libre: xx Gato heterocigótico Xx Gato homocigótico XX

Cruce de Gato heterocigoto Xx con Gato libre xx : 50% enfermos.

Xx Xx

xx xx

Cruce de Gato homocigoto XX con Gato libre : 100% enfermos.

Xx Xx

Xx Xx

Cruce de Gato heterocigoto Xx con gato heterocigoto Xx: 75% enfermos.

XX Xx

xX xx

Cruce de Gato homocigoto XX con gato homocigoto XX: 100% enfermos.

XX XX

XX XX

Cruce de Gato libre xx con gato libre xx : 100% libres.

xx xx

xx xx

Al tratarse de un gen dominante, si uno de los padres es portador del gen, al menos el 50% de la descendencia será portadora y, por tanto, susceptible de padecer la enfermedad.

Estás reglas genéticas no descartan que en un momento determinado pueda aparecer una mutación y que de dos padres sanos( xx-xx), aparezca un hijo positivo, pero la probabilidad es baja

Los datos de la incidencia de la enfermedad en España no están muy documentados, pero en
la Facultad de Veterinaria de León se hizo un estudio bastante completo, que habla de una afectación de un 36% de animales examinados positivos. Estos datos son similares a los publicados en EEUU y en otros países europeos como Noruega y Suecia.

Con estos números queda claro que estamos hablando de una enfermedad con una amplia implantación, y a la que los veterinarios y criadores deben estar muy atentos.

En este momento el desafío consiste en un diagnóstico precoz de la enfermedad y la esterilización de los animales positivos.

En la forma de presentación habitual, los síntomas pueden empezar a aparecer a los 7 años de edad, pero hay gatos que comienzan a desarrollar la insuficiencia renal con 4 o 5 años, y otros que nunca la desarrollan, y mueren por otras causas relacionadas con la edad. Esto quiere decir que si en un gato se detecta la presencia de quistes no necesariamente ese gato desarrollara la enfermedad y morirá de una insuficiencia renal.

Al ser una enfermedad hereditaria, los quistes están presentes desde el mismo momento del nacimiento, aunque su tamaño puede ser inferior a 1 milímetro. A medida que el gato crece, estos quistes se van desarrollando, hasta alcanzar varios centímetros. Cuando ocupan una superficie de las estructuras renales suficientemente amplia para impedir la funcionalidad de los órganos renales se presentará la enfermedad. Quiere esto decir, que en función del número y tamaño de los quistes, los gatos desarrollarán o no la insuficiencia renal, cuyos síntomas he resumido en un cuadro.

En general habrá polidipsia, poliuria, depresión generalizada, disminución del apetito, pérdida de peso, palpación de unos riñones alargados e irregulares, y en los casos más graves, deshidratación, anemia con mucosas pálidas y adelgazamiento extremo. También se pueden presentar vómitos, orina con sangre y olor a urinoso por la boca, como consecuencia de la uremia

CUADRO DE SÍNTOMAS DELA INSUFICIENCIA RENAL: (Este cuadro es orientativo ya que la aparición e intensidad de los síntomas estará en función de la evolución del deterioro renal.

-Poliuria: Excesivo consumo de agua.

-Polidipsia: Aumento de la eliminación urinaria.

-Nicturia: Incontinencia nocturna.

-Hipertensión arterial.

-Embotamiento.

-Letargia.

-Desequilibrio en la marcha.

-Trastornos oculares: uveitis, glaucoma, úlceras corneales, desprendimiento de retina etc.

-Anorexia.

-Vómito.

-Úlceras orales.

-Pérdida de peso.

-Deshidratación.

-Diarrea, a veces sanguinolenta.

-Olor urinoso por la boca.

-Anemia.

-Uremia.

-Creatinemia.

-Hiperfosfatemia.

-Hipopotasemia.

-Proteinuria.

-Hematuria.

Como comprenderéis las opciones de tratamiento son muy limitadas y no diferentes a los que empleamos para tratar alteraciones de la función renal:

Rehidratación con sueros intravenosos, restricción de la proteína en la dieta (dietas especialmente formuladas para
la I.R), disminución de los niveles de urea y creatinina, restricción del fosforo, utilización de vasodilatadores, hipotensores en caso de encontrarse alterada la presión arterial y nefroprotectores.

La mejor opción será el trasplante renal, pero en España de momento no se ha realizado.

El diagnóstico se puede realizar de dos maneras. Hasta hace no mucho tiempo se consideraba la ecografia como el único método que ofrecía fiabilidad. Actualmente se está manejando un tipo de análisis del ADN, a partir de saliva o sangre del gato, gracias al descubrimiento en EEUU del gen responsable de la enfermedad. También está a punto de ponerse en marcha otra técnica que consiste en la identificación del ADN mediante lo que se denomina PCR (Reacción de
la Polimerasa).. Estas pruebas tienen cierta ventaja con respecto a la ecográfia. Permiten un diagnostico muy precoz para gatos muy pequeños y es útil en gatos con un solo quiste renal.

Lo cierto es que tampoco es imprescindible un diagnóstico tan precoz en gatos que se van a utilizar para la reproducción. Ningún gato se va a dedicar a la cría antes de los 12 meses, que es cuando se puede concluir que la ecográfia es infalible. Puede valer, para que el criador venda sus cachorros con la seguridad de que no tienen la enfermedad, pero desconozco si está practica es habitual entre la mayoría de éste colectivo. Yo en mi clínica, puedo contar con los dedos de una mano, los gatitos que he reconocido que presentarán un certificado de estar exentos del gen productor de el PKD.

Ante un animal enfermo con sospecha de padecer una insuficiencia renal, será imprescindible la realización de una analítica completa de sangre y orina. Veremos elevación en las enzimas que marcan la función renal como son la urea y la creatinina. Además nos solemos encontrar con elevaciones del fosforo y proteinuria.

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Lo cierto es que el diagnóstico por imagen permite identificar la enfermedad en su etapas iniciales. Un ecografista experto será capaz de detectar la presencia de pequeños quistes en gatitos de 8 semanas, aunque es preferible hacerlo a las 12 semanas para mayor seguridad. La fiabilidad de una ecográfia en un gato de 10 meses es del 99%, y no requiere normalmente ningún tipo de sedación o anestesia. Se deben utilizar sondas ecográficas de 7,5 Mhz a 10 Mhz. En las imágenes va a observar la presencia de áreas redondas u ovoides situadas sobre la corteza renal y si el tamaño de los quistes es suficientemente grande veremos una superficie renal muy irregular.

CONSEJOS PARA CRIADORES

Dada la naturaleza genética de la enfermedad es relativamente fácil detectarla y eliminar de la cría los ejemplares afectados. Lo más racional es proceder a su esterilización, utilizando sólo los ejemplares que se sepa que son negativos y que salvo mutación nunca transmitirán la enfermedad.

En caso de que un ejemplar excepcional esté afectado por la enfermedad, se podría conseguir que sus hijos no tuvieran la enfermedad. Para ello será necesario que uno de los progenitores sea negativo y que el positivo sea heterocigoto para ese gen. En este caso, el criador tras realizar el cruce deberá esperar a que toda la camada cumpla 12 meses y testarla mediante ecografia, eliminando de la reproducción los positivos con lo que en una generación habrá mantenido los caracteres morfológicos interesantes y habrá eliminado la enfermedad.

Aquellos gatos que vayan a ser utilizados para la cría intensiva deberían ser controlados mediante ecográfia de nuevo a los dos años de edad para mayor seguridad. Una vez que sepamos que todos los gatos del criadero están exentos de PDK se pueden realizar pruebas aleatorias entre los gatitos de vez en cuando, con lo que se podrá eliminar
la PDK de nuestra cría con relativa facilidad.

En caso de gatos importados es recomendable que estos gatos vayan acompañados de un certificado que demuestre que han sido testados y que son negativos a la presencia de la enfermedad. Si el gato importado es menor de 10 meses deberá ir acompañado de los certificados sanitarios que certifiquen que sus padres están exentos de PDK. Otra opción es incluir en el contrato de compra venta una cláusula por la que se declara la transacción nula y el importe de ésta será devuelto si el animal da positivo en un momento determinado a la prueba de PDK.

El propietario de un gato positivo, debe saber que con el paso de los años podrá sufrir una insuficiencia renal crónica, por lo que a partir de una determinada edad tendrá que ser sometido a frecuentes controles veterinarios, así como estar sometido a dietas y medicaciones que limiten en lo posible el desarrollo rápido de la enfermedad una vez que ésta se ha desarrollado. De nada vale, que ante un gato asintomático, con una funcionalidad renal adecuada, utilicemos todo el arsenal terapéutico para evitar el desarrollo de la enfermedad. No valdrá de nada. Sólo está justificado instaurar tratamientos cuando el proceso de insuficiencia renal se haya instaurado.

José Enrique Zaldívar Laguía.

Clínica Veterinaria Colores.

Pso Santa María de
la Cabeza 68 A.

Madrid-28045

Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del Gato.

febrero 1, 2007 Posted by | Enfermedades del gato | , | 132 comentarios

PATOLOGIAS OCULARES: Los párpados

 

-Los ojos son los órganos encargados de la visión. Tienen una estructura bastante compleja y se pueden ver afectados por un gran número de patologías. Cada estructura ocular alterada tendrá sus consecuencias y sus lesiones, pero las manifestaciones clínicas que presentará vuestro perro, independientemente de la zona del ojo afectada serán en la mayoría de las ocasiones muy parecidas. Síntomas como conjuntivitis, epífora, secreción ocular, fotofobia, picor, dolor, lagrimeo, irritación corneal, y otras, serán comunes a muchas afecciones oculares. En el presente artículo me voy a centrar en aquellas que afectan a los párpados y que tendrán como consecuencia la presentación de muchos de los síntomas anteriormente citados y de algunos otros que iréis conociendo a lo largo de mi exposición.

Los párpados son pliegues situados delante del globo ocular, que se continúan con la piel de la cara. Tienen múltiples funciones, pero fundamentalmente protegen al ojo, secretando parte de la película precorneal y distribuyen e impulsan la lágrima al sistema de drenaje lagrimal. En el párpado superior aparecen unos cilios llamados pestañas que no existen en el párpado inferior. Dentro de las patologías que afectan a esta parte del ojo las hay hereditarias, congénitas, inflamatorias, neoplasicas y traumaticas.

-Anquiloblefarón: Es la adhesión de los márgenes parpebrales superior e inferior. En condiciones fisiológicas la apertura parpebral se establece entre los 10 y 15 días de vida. El retraso de esta apertura tiene importancia, sobre todo, ante la presencia de infecciones subpalpebrales, lo que se conoce con el nombre de “ophalmia neonatorum”. Los párpados se verán hinchados y eritematosos, y puede aparecer, por alguna pequeña apertura parpebral, un exudado purulento. Es necesario proceder a la apertura de la fisura palpebral para evitar que se produzcan complicaciones conjuntivales y corneales que pueden provocar perforación corneal. Normalmente una suave tracción sobre los márgenes de los párpados será suficiente para solucionar el anquiloblefarón, previa aplicación en la zona de compresas templadas. Si no fuera así, deben utilizarse unas tijeras teniendo cuidado en no dañar los márgenes palpebrales. Posteriormente es importante proceder a la irrigación de la superficie ocular con el fin de eliminar todos los exudados acumulados y a un examen profundo del ojo con objeto de determinar el alcance de las lesiones. Debe aplicarse un tratamiento antibiótico tópico, preferiblemente basado en los resultados de un antibiograma, aunque la mayor parte de las soluciones y pomadas antibióticas de amplio espectro son efectivas. Como consecuencias graves de esta patología os diré que se puede presentar rotura del globo ocular y ulceración corneal.

-Entropión: Es la inversión o enrollamiento hacia el interior del ojo de parte o de la totalidad de uno o de los dos párpados. Su origen puede ser congénito o adquirido. El adquirido se puede presentar como consecuencia de un dolor ocular (espástico), o como consecuencia de un traumatismo o una inflamación crónica (cicatricial). Existen varias razas predispuestas como el cocker, bullmastiff, chow chow, bulldog inglés, gran danes, labrador, caniches, rottweiler, shar-pei y San Bernardo. En algunas razas braquicéfalicas es frecuente encontrar un entropión medial, que además de irritación ocular, provoca oclusión del punto lagrimal inferior, que agrava la epífora. En otras razas puede aparecer un entropión-ectropión( del que luego os hablaré).

Los signos clínicos varían desde ausentes hasta graves en función del grado y tipo de entropión. En general, el entropión origina un problema irritativo que provoca epífora, quemosis, hiperemia conjuntival, presencia de exudados conjuntivales e, incluso ulceración corneal. El dolor puede provocar un espasmo de los músculos palpebrales que acentuará más el entropión. Como dato importante os diré que muchos perros mayores presentan entropión debido a la pérdida de elasticidad de la piel, lo que unido a la pérdida de grasa subcutánea, provoca un deslizamiento de la piel y párpado superior hacia abajo.

El tratamiento en muchos de los casos será quirurgico, consistente en corregir el defecto parpebral, que no debe realizarse antes de los 6 meses, ya que hasta estas edades no se alcanza una relación párpado-órbita estable. Si el problema es lo suficientemente grave para no poder esperar este tiempo, existen soluciones temporales hasta que se pueda hacer la intervención que solucione el problema definitivamente.

-Ectropión: Es el enrollamiento hacia el exterior de parte o de la totalidad de uno o de los dos párpados, aunque es más frecuente en el párpado inferior. Su origen en ocasiones es congénito y otras veces adquirido. Las razas predispuestas a sufrir este trastorno, son el cocker, basset, gran danés, y San Bernardo. El ectropión adquirido se presentara como consecuencia de daños previos, cirugías del parpado, disminución del tono del músculo orbicular (senil), fatiga de los músculos faciales después del ejercicio en perros de caza, o por parálisis de algún nervio craneal. Normalmente no produce grandes problemas, salvo en los casos en que el defecto anatómico sea muy grande. Los animales afectados presentan una mayor superficie conjuntival expuesta al medio externo. En otros casos podrá exacerbar otras enfermedades como el “ojo seco”, ya que el ectropión puede dificultar la distribución de la película lagrimal. Aparecerá epífora, conjuntivitis y queratitis en casos graves, siendo necesaria la corrección quirúrgica. Os debo decir, que aunque a veces pase inadvertido, ésta en la causa de muchas de las irritaciones y conjuntivitis de vuestros perros.

-Distiquiasis: Son pestañas que aparecen en la glándula de Meibomio y salen por la apertura normal de la misma al margen de/del los párpados. Estos pelos mal orientados pueden causar irritación corneal y úlceras en la cornea, aunque frecuentemente, en especial en el cocker americano es asintomático. Los síntomas, si es que aparecen, serán epífora, blefaroespasmo, conjuntivitis, acumulación de mucosidad y probable queratitis. Es una enfermedad congénita y que aparece con relativa frecuencia en cocker americano, boxer, golden retriever, teckel miniatura de pelo largo, caniches, pequinés, yorkshire, terrier de Bedlington y San Bernardo.

La distiquiasis debe tratarse sólo si existen manifestaciones clínicas de irritación ocular. Los métodos terapéuticos que pueden utilizarse son la depilación manual, electrodepilación, criodepilación, e incluso excisión en cuña de las glándulas tarsales con el fin de extirpar totalmente los folículos presentes en su interior. En la mayoría de los casos la complicación más frecuente es la recurrencia.

-Triquiasis: Es cuando el pelo normal de los párpados o de la cara entra en contacto con la cornea o la conjuntiva por una desviación en su crecimiento. Podemos decir que se presentara de forma primaria en las razas braquicéfalicas con entropión o pliegues nasales muy marcados y de forma secundaria como consecuencia de entropión, agenesia de los párpados o formación de una herida previa y posterior cicatrización. En cuanto a los síntomas podrá presentarse epífora, conjuntivitis y dermatitis húmeda crónica de los pliegues nasales. El tratamiento será médico o quirúrgico en función de la gravedad del proceso. Este último consistirá en la escisión del pliegue nasal, que causa el problema.

-Pestañas ectópicas: Los pelos crecen desde la glándula de Meibomio pero salen a través de la conjuntiva parpebral. Normalmente son únicos y se localizan especialmente en la parte media del párpado superior a unos 2-6 mm del margen parpebral. Se presenta en animales jóvenes y dará lugar a dolor ocular, blefaroespasmo, epífora, hiperemia conjuntival y ulceración cornel. El tratamiento debe ser quirúrgico extirpando en bloque el área donde se localiza el folículo que da origen al pelo o cilio causante del problema.

-Blefaritis: Es la inflamación de los párpados. Se puede deber a la inflamación de las glándulas de Meibomio (chalazión u orzuelo interno) o de las glándulas de Zeis y Moll (chalazión u orzuelo externo). Puede ser un proceso primario o ser la manifestación de numerosas enfermedades bacterianas, viricas, parasitarias, alérgicas, fúngicas, dérmicas o inmunológicas. Aparecerá secreción mucosa, eritema, picor, pérdida de pelo, cambios de pigmentación, nódulos, pústulas, pápulas, y posteriormente escamas, erosiones, úlceras y costras. Dado el carácter de esta enfermedad serán necesarias numerosas pruebas para llegar a un acertado diagnóstico (raspados, citologias, lámpara de Wood, biopsia, pruebas alérgicas, cultivos, pruebas hematológicas, bioquímicas y serológicas). El tratamiento evidentemente estará en función de la causa que lo provoque. Sin embargo el tratamiento sintomático hasta tener el diagnóstico definitivo reduce la sintomatología clínica y hace que el perro esté menos molesto.

-Tumores: La mayoría de los tumores de los párpados son benignos y los más frecuentes son los adenomas de glándulas sebáceas (adenoma de la glándula de Meibomio). Estos tumores son localmente invasivos y originan problemas irritativos, como hipermia conjuntival, exudados conjuntivales e incluso queratitis en la zona de contacto con la córnea, si su crecimiento se dirige hacia el interior del ojo. Es una de las patologías más frecuentes en perros viejos. Otros tumores son los melanomas, papilomas, histiocitomas, carcinomas etc

La escisión quirúrgica o la criocirugía es el tratamiento de elección, aunque a veces, su tamaño obliga a una reconstrucción estética del párpado afectado.

La higiene ocular es sumamente importante para mantener estos órganos en perfecto estado. No es extraño ver a nuestros perros con los ojos irritados, legañosos, o con presencia de acúmulos de exudados o de lágrimas, que una vez desecados, pueden provocar dermatitis irritativas. Es de suma importancia, proceder a su limpieza a diario, con productos indicados para tal fin. Especial mención merece el cuidado de los ojos de las razas de pelo largo, mucho más expuestas a irritación debido a los pelos que rodean estas estructuras y de aquellas que presentan abundantes pliegues cutáneos en la cabeza.. Existen en el mercado numerosos y excelentes productos para tal fin, además del más que conocido suero fisiológico. Es importante que acostumbréis a vuestro perro a este tipo de higiene desde muy temprana edad. Unos ojos bien cuidados, os permitirán daros cuenta con rapidez de que algo no va bien cuando estén enfermos.

 

 

 

José Enrique Zaldívar Laguía.

Clínica Veterinaria Colores.

Paseo de Santa Maria de
la Cabeza 68A

Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

febrero 1, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 237 comentarios

OTITIS DE OIDO EXTERNO EN EL PERRO

 

Las patologías del oído son muy frecuentes en la clínica diaria. Cuando un perro sacude o se rasca sus orejas con demasiada frecuencia, dar por seguro que tendrá una afección auricular. Diré que el oído se divide en tres partes: el oído externo, el oído medio y el oído interno. A su vez, cada una de estas partes tiene diversas estructuras, que obviare por no complicar la compresión del artículo, en el que me centraré exclusivamente en las inflamaciones que afectan al oído externo.

Lo que si debéis saber es que el conducto auditivo forma parte del oído externo y se extiende desde el orificio externo hasta la membrana timpánica. Por otra parte el pabellón auricular es lo que da forma y conformación a los pabellones auriculares, que serán distintos en función de la raza del perro. Podrán ser pequeños y erguidos como en los West Higland, o largos y pendulantes como en el Basset Hound.

Podemos decir que la otitis es una consecuencia de la interferencia del hombre en la evolución natural del perro. Cuando estos animales pasaron a formar parte de nuestras vidas, la morfología de los rasgos anatómicos tomó un papel importante, bajo la mirada satisfecha del ojo humano. Las razas se perfeccionaron en base a su apariencia física, como por ejemplo, el aspecto llamativo de la piel, el abrigo del pelo, la forma de la cabeza, incluyendo el pabellón auricular etc. Una de las consecuencias de esta interferencia ha sido la aparición de rasgos predisponentes a afecciones auriculares en 1 de cada 5 pacientes que atendemos en nuestras clínicas veterinarias.

La inspección completa del oído puede resultar unas veces sencilla y otras realmente complicada. Mi experiencia clínica me dice que todo dependerá de la capacidad de aguante y del carácter del perro, más que de lo doloroso que sea el proceso que padece. Yo por ejemplo he podido sacar espigas muy próximas al tímpano sin tranquilización o anestesia, y sin embargo en otros casos, me ha costado mucho introducir un otoscopio en el oído de algunos perros que no padecían ninguna patología en este órgano. En función del comportamiento del perro y del grado de dolor decidiremos si es o no necesaria la sedación.

La otitis externa se define como la inflamación del conducto auditivo externo. La aparición como he comentado de prurito auricular, que se acompaña de sacudidas de la cabeza y rascado del oído, deben hacernos sospechar de su presencia. Se calcula que la otitis externa afecta al 5-20% de la población canina. Las causas son numerosas y muchas de ellas están implicadas en los casos de evolución crónica.

En el cuadro adjunto podéis ver las causas primarias de la otitis de oído externo.. La presencia en el interior del oído externo de exudados de color marrón, negruzco, verdoso o amarillento implican siempre la presencia de una inflamación. Otro dato importante a tener en cuenta en presencia de una otitis es el mal olor que despedirá el oído de vuestro perro.

A los veterinarios nos resulta dificil en muchas ocasiones haceros entender que la otitis externa, no es un proceso primario como tal, sino que en muchas ocasiones viene derivado por otro tipo de problemas. Este dato es muy importante, dado qué en estos casos, el tratamiento con unas gotas aplicadas directamente en el oído, curaran temporalmente los síntomas, pero no será suficiente si detrás hay por ejemplo una alergia. La otitis externa nos interesa desde el punto de vista dermatológico, aunque tanto en su diagnóstico como en su tratamiento no la podemos separar de la otitis media, a la que muchas veces va asociada.

Existen una serie de factores predisponentes a las otitis como son: razas de orejas caídas, estrechez del conducto, exceso de humedad (por el clima o perros que nadan), presencia de pelos en el canal auricular, tendencia a las seborreas o cuidados inapropiados.

UN PACIENTE QUE PRESENTA PROBLEMAS ÓTICOS SE CONSIDERA UN CASO DERMATOLÓGICO HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.

Los factores primarios son capaces de iniciar el proceso inflamatorio sobre un oído normal. Entre otros, son especialmente importantes los ácaros auditivos, la atopia, la hipersensibilidad alimentaría y los trastornos de la queratinización.

Es importante que sepáis que la atopia que afecta al 10% de la población canina, es la causa más frecuente de otitis; de hecho, en ocasiones es el único síntoma perceptible.

Los otodectes cynotis (ácaros auditivos), son los responsables del 5-10% de las otitis del perro. Provocan, debido a su gran movilidad otitis bilaterales. Estos ácaros se alimentan de linfa y sangre y producen irritación. Cuando colonizan el oído externo, éste se llena de una secreción muy característica en forma de poso de café. Normalmente los ácaros son visibles al microscopio e incluso a simple vista (como unos diminutos puntos blancos dotados de movimiento). Suelen provocar otitis muy pruriginosas. Es importante señalar que pueden ser los responsables de iniciar la otitis y, posteriormente, con la variación del medio por aparición de levaduras o bacterias, retirarse del oído. En muchas ocasiones provocan fenómenos de hipersensibilidad. En casos de otitis externa crónica donde no se encuentra la causa primaria se aconseja tratar frente a Otodectes, aunque no se demuestre su existencia.

Actualmente existen tratamientos sumamente efectivos para acabar con este ácaro cuando lo localizamos dentro del oído, aunque resulta mucho más difícil erradicarlos de las perreras. Una complicación frecuente es encontrar otitis mixtas, es decir, qué además de los ácaros, habrá bacterias o levaduras que harán más difícil el tratamiento. Los tratamientos más efectivos incluyen el uso de selamactina, fipronyl y de ivermectinas ( producto muy útil, pero no autorizado para su uso en perros). Será el veterinario quién establezca las pautas de utilización y la dosis de estos medicamentos.

La atopia, la hipersensibilidad alimentaria y las alergias de contacto son causas de otitis externa. El eritema del pabellón auricular y del canal vertical son características de este tipo de otitis. Frecuentemente aparecen infecciones bacterianas y fúngicas secundarias. Por desgracia, las lesiones óticas causadas por hipersensibilidad alimentaria son indistinguibles de aquellas secundarías a un proceso atopico. La hipersensibilidad de contacto, sin embargo, es generalmente inducida por la administración de medicamentos.

La otitis seborreica, tanto la primaria como la secundaria, se presenta clínicamente como una otitis externa crónica ceruminosa. Por tanto, no es posible distinguir la causa mediante la simple observación de una otitis externa de este tipo. Por ejemplo podemos observar lesiones crónicas similares en pacientes con endocrinopatías y en pacientes con hipersensibilidad.

Los cuerpos extraños, aristas de plantas o fragmentos de hojas pueden ser la causa de otitis externas, en especial cuando en primavera y verano, los perros acuden a parques o al campo. La mayoría de los casos son unilaterales y de aparición aguda. El perro, en un momento determinado chillará sin razón aparente y ladeará la cabeza hacia el lado del oído por el qué entró la espiga o el cuerpo extraño. Como consecuencia se presentará un proceso inflamatorio e infecciones secundarias. El tratamiento evidentemente consistirá en la extracción y aplicación del tratamiento adecuado. Se trata de una urgencia clínica.

Existen además factores perpetuantes, que no inducen la aparición de la otitis, pero que impiden su curación. Podemos nombrar entre ellos las bacterias y las levaduras. Las primeras se encuentran en pequeña cantidad colonizando, de manera normal, los conductos auditivos de los perros. En presencia de una otitis externa, las bacterias oportunistas proliferarán provocando cambios patológicos. Entre las bacterias culpables de las infecciones del oído se encuentran Staphylococcus epidermis, Staphylococcus intermedius y micrococcus spp. Cuando tras el uso de numerosos productos tópicos para el tratamiento de la otitis observamos que el cuadro no mejora, será muy probable la presencia de otras bacterias más patógenas como son Pseudomonas aeruginosa- culpables de una de las otitis más difíciles de tratar-, Proteus spp. y E. coli.

Las levaduras contribuyen con frecuencia a la aparición de otitis externas. La presencia de otro germen y una bajada de defensas en el organismo, harán que estos microorganismos proliferen y empeoren la otitis. La levadura presente en éste tipo de infecciones del oído se conoce con el nombre de Malassezia pachydermatis y en menor medida la candida albicans.

Cuando nos encontramos con una otitis que tras dos semanas de tratamiento no ha cedido, será necesario realizar diversas pruebas para llegar a un diagnóstico más exacto y establecer un tratamiento más efectivo. Estas pruebas incluyen la realización de un cultivo y un antibiograma para hongos y bacterias sobre una muestra de exudado ótico, y si fuera necesario, someter al perro a pruebas similares a las que utilizamos cuando sospechamos de atopia o de hipersensibilidad alimentaria. Un problema con el que nos solemos encontrar es que en un 20% de los casos los cultivos son estériles. Por este motivo algunos autores recomiendan la realización de citologias para, identificar los gérmenes mediante tinción. Ante una otitis crónica externa/media puede ser necesaria la realización de una radiográfia para ver el alcance de calcificación del conducto auditivo externo.

La limpieza minuciosa de los conductos auriculares es de gran importancia para el control eficaz de la otitis externa. El pus y los detritus inflamatorios pueden inactivar algunas medicaciones. El método para limpiar el canal auditivo depende del material que deba ser extraído. Si se trata de extraer un líquido bastará con unas torundas de algodón o unas toallitas limpiadoras específicas para uso en perros.. Si el exudado es demasiado espeso o ha provocado la formación de costras epiteliales será de gran utilidad el uso de agentes ceruminolíticos, que se encuentran presentes en muchos de los preparados comerciales de que disponemos en el canal veterinario. Entre ellos, son de gran utilidad los ceruminolíticos que contienen peroxido, propilenglicol, glicerina y aceites minerales. Otros limpiadores frecuentemente utilizados contienen ácido láctico, ácido borico y ácido salicílico. Debemos eso sí, tener cuidado con su uso en caso de rotura de la membrana timpánica. Es importante por tanto, que no sean usados mientras el veterinario no establezca la integridad de dicha membrana. Hasta ese momento se podrá proceder a la limpieza con suero fisiológico o con agua. Una vez limpiado y secado el oído se podrán aplicar los productos farmacológicos adecuados si es que es necesario. Entre los productos que utilizamos con frecuencia, se encuentran las gotas óticas que suelen contener combinaciones de antibióticos, antifúngicos, antiparasitarios y corticoesteroides. Podemos además utilizar medicaciones por vía oral o vía parenteral si es que lo consideramos necesario. Es de suma importancia prolongar el tratamiento hasta una semana después de haber conseguido la curación clínica.

Por otro lado creo importante que sepáis que muchas enfermedades pueden minimizarse e incluso prevenirse, si fueseis debidamente informados de los factores predisponentes al padecimiento de una otitis externa. La detección temprana evita, asimismo, un dolor innecesario y la pérdida de audición, y ayuda a disminuir la presencia de trastornos refractarios crónicos. Es importante que entendáis que vuestra relación con el perro puede dejarse sentir en las afecciones óticas. El cuidado del oído normal varía considerablemente entre animales. Por ello, no son raras las afecciones óticas ocasionadas por propietarios demasiado celosos o por los que han sido demasiado descuidados.

CUADRO:

CAUSAS PRIMARIAS DELA OTITIS EXTERNA

-Cuerpos extraños: Plantas, pelo, arena, suciedad, secreciones endurecidas.

-Parásitos: Otodectes cynotis, Demodex cati, Sarcoptes scabiei, Notoedres cati, pulgas, garrapatas, moscas.

-Microorganismos: Bacterias y levaduras.

-Enfermedades virales: Moquillo.

-Enfermedades autoinmunes: Lupus eritematoso, Pénfigo.

-Hipersensibilidad: Atopia, hipersensibilidad alimentaria, hipersensibilidad alérgica de contacto, reacciones farmacológicas.

-Desordenes de queratinización: Seborrea idiopática primaria, desequilibrio hormonal sexual, hipotiroidismo.

-Desordenes glandulares: Hiperplasia de la glándula ceruminal, hiper/hiplosasia de la glándula sebácea, alteración del tipo de secreción.

José Enrique Zaldívar Laguía.

Clínica Veterinaria Colores.

Paseo Santa María de
la Cabeza 68 A.

28045-Madrid.

Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del Perro.

febrero 1, 2007 Posted by | Enfermedades del perro | , | 270 comentarios

EL GATO CON PULGAS

 

La presencia de pulgas en el gato doméstico será más o menos frecuente según el habitat donde se mueva y de la época del año en que nos encontremos. Raramente las veremos en gatos que viven y han nacido en pisos o apartamentos, pero no será extraño verlas en gatos que habitan en chalets o en casas bajas o en gatos recogidos de la calle o de refugios.

Las pulgas son insectos pequeños, de color marrón. Tienen seis patas y su estructura corporal se adapta para dar saltos potentes, lo que las permite trasladarse entre sus huéspedes. Como dependen de ellos para obtener su protección y sangre, las pulgas pasan su vida adulta completa en su superficie..

Existen muchas especies de pulgas, y aunque los gatos podrían ser huéspedes transitorios de casi todas, sólo C. Felis, C. Canis, especies de pulex y E. gallinacea producen problemas médicos en ellos.La C. Felis es la especie más común, con cifras de prevalencia superiores al 97% en los gatos. No es infrecuente tampoco la presencia en el gato de pulgas de aves de corral (E.gallinacea), sobre todo en climas cálidos y en aquellos animales que se mueven en ambientes que están o estuvieron ocupados por aves.

Las pulgas de desarrollan mediante metamorfosis desde el huevo a la forma adulta, a través de tres estadios de larva y uno de pupa. Las hembras ponen los huevos sobre el gato, mientras éste descansa o duerme. A continuación estos huevos caen al medio ambiente donde terminan su desarrollo. Las larvas se desplazan a lugares cálidos y tranquilos como las alfombras (una larva puede desplazarse 40 cm ), las grietas de los suelos de madera, debajo de la superficie del suelo o los desechos orgánicos del exterior. Las condiciones ideales para su desarrollo son temperaturas de 20-30 grados con una humedad relativa interior del 70%, siendo este último factor el más importante para su desarrollo. Podemos decir que en la mayoría de los hogares una pulga completa su ciclo vital en 3-4 semanas. Las pulgas adultas que han nacido, se alimentarán de sangre y comenzaran de nuevo el ciclo con la puesta de huevos (40-50 huevos por día). En ausencia de un gato del que alimentarse morirán en el plazo de 12 días.

La mayor parte de las pulgas se desplazan sin dificultad alrededor del cuerpo del huésped, y se pueden hallar casi en cualquier parte. El gran problema de la pulga es su saliva, que contiene una gran variedad de sustancias que pueden ser irritantes o alergénicas. Los signos clínicos asociados con la alimentación de las pulgas son variables y dependen del número de parásitos presentes, la tolerancia del huésped a la irritación cutánea, y lo más importante, a la presencia o ausencia de hipersensibilidad a la saliva de la pulga. Los gatos que no son alérgicos a la picadura de la pulga (saliva) pueden albergar números variables de pulgas exhibiendo poca o ninguna repuesta clínica ante ellas. En casos de una alta parasitación existirá el riesgo de una importante anemia. Se sabe que 72 pulgas pueden consumir 1 ml de sangre por día. Dado que el gato es un animal con una importante capacidad de limpieza, gracias a su lengua, la misma irritación que producen las pulgas hace que el gato elimine gran cantidad de ellas. La intensificación de la conducta de acicalamiento, y rascado del animal las hará caer al medio ambiente e impedirá que un gran número de ellas se alimenten al mismo tiempo.

Aparte de la pérdida de sangre, de la irritación cutánea, y de los posibles fenómenos de hipersensibilidad (alergia) que puedan producir, las pulgas son transmisoras de la tenia Dipylidium caninum y pueden ser vectores de algunos agentes infecciosos.

Si bien, las pulgas tienen un determinado periodo de vida (poco más de 100 días), suelen desprenderse después del acicalamiento, e incluso pueden ser deglutidas por los gatos. Además se sabe que tienen menor eficiencia reproductora cuando se alimentan de un animal alérgico.

El problema cuando nos encontramos con un gato con pulgas es, que el tratamiento incorrecto de cualquier área, en especial la casa, puede anular la eficacia de cualquier programa de control. En general, deberemos utilizar pesticidas en los animales y en su medio ambiente, dado que la mayor parte de ellos tienen un efecto residual. Es importante que sepáis que el uso del mismo producto para tratar al gato y al medio ambiente puede producir intoxicación debido a la absorción desde ambos sitios.

Los gatos más difíciles de tratar son aquellos que viven en semilibertad y que se dedican por tanto a pasear por jardines, o zonas próximas a contenedores de basura (zonas frecuentemente visitadas por gatos asilvestrados). Explicarle a nuestro gato que no debe visitar estas zonas es una utopía, así que en estos casos nos limitaremos como tratamiento exterior a la aplicación de alguno de los muchos productos existentes en nuestro jardín (polvos, líquidos o granulos), así como a eliminar la mayor cantidad de detritus orgánicos que podamos. Si vuestro gato viaja con frecuencia en el coche, acordaros de pasar la aspiradora de vez en cuando y de hacer uso de un pesticida de acción corta y baja toxicidad como son las piretrinas.

En cuanto al interior de la casa, la dificultad aumentara cuanto mayor sea el número de animales que allí habitan. Todo sector que éstos atraviesen o visiten deberá recibir tratamiento, aunque como es lógico, las zonas con mayor número de pulgas serán aquellas en que las que descansan los animales. Dado que el gato es un animal que duerme donde le parece, la dificultad se verá aumentada por esta circunstancia. Se deben aspirar todas las áreas, pero en especial el mobiliario, el suelo debajo de los muebles, los zócalos y todas las alfombras. La aspiradora debe ser vaciada después de su uso. Un buen electrodoméstico para usar en estos casos son las vaporetas, aunque la mayoría de ellas no producen vapor verdadero y elevan la temperatura de las alfombras a valores demasiado bajos para eliminar las larvas. Aún así, conseguiremos eliminar los detritus orgánicos y las heces de pulga, que las larvas utilizan como alimento. Una vez tratadas las alfombras se deberá aplicar sobre ellas un pesticida. Estos productos podrán ser aplicados por vosotros o bien por alguna empresa contratada para tal fin. Si optáis por esta última debéis informaros de los productos que van a usar, para que no sean los mismos que habéis utilizado sobre vuestros gatos. Si decidís aplicarlos vosotros mismos, los más recomendados son los piretroides , a los que se debe añadir un regulador del crecimiento de insectos, como son el metopreno, fenoxicarb y, el piriproxifeno.

En cuanto al tratamiento del gato, debéis saber que ningún pulguicida tiene una eficacia del 100%, durante el intervalo completo hasta la siguiente aplicación. Es importante saber que en una casa con varios animales, deben ser tratados todos. La clave de los tratamientos está en su uso regular. El gato deberá ser cepillado cada semana y si se observan heces de pulga se deberá comentar al veterinario, para que haga los ajustes oportunos en los tratamientos. Un peinado continuo de 10 minutos puede eliminar el 81% de las pulgas del manto.

El arsenal terapéutico para tratar las pulgas es enorme, y cada año se ve incrementado con la aparición de nuevos productos. No me extenderé más de la cuenta en este apartado, ya que será vuestro veterinario el que decida cuales son los más efectivos, según su experiencia y vuestro caso concreto.

Podemos decir que en la actualidad los más utilizados son los llamados “productos de aplicación local (spot)”, que se venden en forma de pipetas. El producto se aplica en uno o dos lugares sobre el dorso del gato, a partir de los cuales se difunden por toda la superficie del cuerpo. Los productos que se encuentran en el mercado contienen imidacloprid (Advantage de Bayer), imidacloprid + moxidectina (Advocate de Bayer), fipronil (Frontline de Merial), Fipronil + methopreno (Frontline Combo de Merial),y selamectina (Stroghold de Pfizer). Para mi, en el momento actual son los productos de elección cuando estamos ante un animal parasitado por pulgas, así como para prevenir una infestación. Cada uno de los nombrados tiene sus ventajas y sus inconvenientes, así que, insisto, será el veterinario quien deba recomendaros uno u otro.

Los BUENOS collares antiparasitarios son útiles para reducir la carga de pulgas entre un 50-90% pero no las erradican, por tanto diremos que vienen bien para gatos que vagabundean y cuyos propietarios no utilizan otros métodos de control sistématico. Los más eficaces son los que contienen piriproxifeno y metopreno.

Los champús son muy válidos si se utilizan adecuadamente. Se ha demostrado que un buen champú antiparasitario es capaz de eliminar al 100% las pulgas que se encuentren en ese momento en el cuerpo del animal, dejando una relativamente buena acción residual. Su eficacia ante una parasitación es cuestionable, ya que después del baño se deberán aplicar otros insecticidas, lo que unido al precio alto de estos productos, no hace muy aconsejable su uso.

Los polvos insecticidas están cada día más en desuso.

Como producto pulguicida sistémico tan sólo existe uno, que es el lufenuron (Program de Novartis). Se administra una vez al mes por vía oral o en inyección cada 6 meses. A medida que la pulga se alimenta de sangre va ingiriendo el producto, que luego elimina con sus heces. Dado que las larvas se alimentan de estas heces durante su desarrollo, morirán. Las pulgas adultas también mueren tras una semana de ingestión de la sangre del gato al que se le ha suministrado este medicamento.

Podemos por tanto decir que el Program ocupa un lugar importante en los programas de control de pulgas como prevención de infestaciones ambientales en el interior y en el exterior. Si el gato tiene algunas pulgas que han puesto pocos huevos, el lufenuron solo podría ser suficiente para controlar la situación después de 30 días o más.

Ante una situación de infestación por pulgas, el uso de un producto de aplicación local (spot), unido al lufenuron será suficiente en la mayoría de los casos para controlar este parásito en el gato. Y el uso del lufenuron y una buena desinfección ambiental, será lo adecuado para un buen control externo de las pulgas.

Si pensaís, después de leer este artículo, que vuestro gato es un firme candidato a ser visitado por este desagradable “amigo”, es el momento dada la época del año en que nos encontramos, de consultar con vuestro veterinario.

“El que avisa no es traidor”.

José Enrique Zaldívar Laguía

Clínica Veterinaria Colores.

Paseo de Santa María de
la Cabeza 68 A.

28045-Madrid

Artículo publicado por J.E.Zaldívar en la revista El Mundo del Gato.

febrero 1, 2007 Posted by | Enfermedades del gato | , | 79 comentarios

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